Реаніматологія як медична дисципліна виникла всього близько 50 років тому, але вже в даний час широке впровадження реанімаційних підходів в різні медичні спеціальності стало життєвою необхідністю. В даному контексті формулювання «життєва необхідність» має не переносний, а прямий сенс, оскільки тільки використання найсучасніших методів реанімації та інтенсивної терапії дозволяє продовжувати життя тисячам хворих, які перебувають в критичному стані. «Критичним», по концепціям сучасної реаніматології, називається стан, при якому потрібно протезування і корекція життєзабезпечуючих функцій, таких, як дихання, серцева діяльність, виділення. За умови використання високотехнологічного реанімаційного обладнання можливо тривале підтримання адекватного функціонування більшості соматичних систем, але завдання протезування роботи мозку до теперішнього моменту не вирішена, що обумовлює необхідність пошуку нових методів ефективної нейропротекции при критичних станах.
При критичних станах практично у всіх хворих виникають синдроми, пов'язані з системними та церебральними гипоксическими розладами, такі, як респіраторної і гемодинамічної гіпоксії, гіпоксії малого серцевого викиду, гіпоксії підвищеного судинного опору. Досить часто, внаслідок виражених мікроциркуляторних розладів, що мають місце як на системному, так і на інтрацеребральних рівнях, у хворих виникають синдроми гіпоксії периферичного шунтування і капілярно-клітинної гіпоксії. Прогресування комплексу локальних і дифузних гіпоксичних синдромів, що провокують порушення функціонування ендотеліальної системи і вторинну блокаду мікроциркуляції, а також порушення системної гемодинаміки, такі, як синдроми серцевої і судинної недостатності, волемических порушень, можуть обумовлювати прогресування вторинної церебральної ішемії.
Таким чином, тяжкість перебігу та наслідки критичних станів, незалежно від їх етіології, можуть визначатися вищеописаними неспецифічними синдромами, більшість з яких веде до виникнення церебральних постішеміческіх і постгіпоксіческіх розладів, обумовлених як постгіпоксіческая енцефалопатія.
Судинні ансамблі, призначені для здійснення церебральної мікроциркуляції, що забезпечує високу інтенсивність взаємодії між кров'ю, ликвором і речовиною мозку, морфологічно функціонують за принципом повторюваних модулів. Мікроциркуляторні порушення складають основну ланку більшості постгіпоксіческіх церебральних розладів, а реорганізація нейрональних мереж - головним способом зберігання інформації про патологічний стан. Найважливішим ланкою в патогенезі набряку-набухання головного мозку у хворих з критичними станами є підвищення проникності судинних і клітинних мембран за рахунок збільшення вмісту ендогенних катехоламінів, серотоніну, активації калікреїн-кінінової системи, реалізації аутоімунних процесів (І. В. Ганушкіна, 1986). В основі розвитку постгипоксического пошкодження гематоенцефалічного бар'єру лежить також розвиток запального процесу мікроциркуляторного русла на ділянках ендотелію, ініційованого біологічно активними речовинами самої судинної стінки, перш за все цитокінами. В результаті виникають виражені клініко-морфологічні розлади по типу цитотоксического або / та вазогенного набряку. Кінцевим етапом постгипоксического ураження головного мозку є морфологічні розлади нервових і гліальних клітин за типом їх апоптозу з формуванням клінічних синдромів постгіпоксичної енцефалопатії. Порушена в ході функціонально-морфологічних постгіпоксіческіх розладів інтеграційна діяльність головного мозку реалізується в послідовному виключенні різних рівнів аферентних і еферентних систем головного мозку, які об'єднують основні функціональні церебральні системи, такі, як асоціативна, лімбічна, рухова і вегетативна.
Адекватна базисна терапія критичних станів є за своєю суттю синдромной і нейропротектівний і повинна бути спрямована на купірування розладів або повне протезування діяльності життєзабезпечуючих функцій організму (дихання, системної гемодинаміки, буферних і детоксицирующих систем, гемостазу, адекватного водно-електролітно-білкового балансу), без яких неможливо підтримку адекватної церебральної перфузії і нейронального гомеостазу, т. е. збереження структурно-функціональної цілісності ЦНС.
Заходи синдромной інтенсивної терапії повинні здійснюватися одномоментно і максимально швидко. Наведена нижче схема синдромной терапії (схема 1) включає багато етапів, але для забезпечення адекватної нейропротекция лікування повинно проводитися не послідовно, а паралельно.
Схема 1. Основні напрямки синдромной терапії критичних станів
Дана терапія обов'язково повинна проводитися весь найгостріший період захворювання, так як без її адекватного проведення заходів диференційованої терапії та, особливо, різні види специфічної нейропротекции у хворих з критичними станами будь-якого генезу не дадуть очікуваного ефекту. Першочергове значення і місце базисної терапії в системі допомоги хворим з критичними станами визначаються тим, що тільки з її допомогою неможливо в тій чи іншій мірі купірувати посткритическую симптоми, що тягнуть за собою грубу дезорганізацію регіонарного і системного гомеостазу, дисфункцію церебральних структур.
- контроль і лікування неврогенних дихальних розладів;
- контроль і лікування внутрішньочерепної гіпертензії;
- рання діагностика і ефективна терапія розладів інтегративної діяльності мозку (коматозних станів);
- діагностика і лікування основних неускладнених неврологічних розладів;
- лікування важких неврологічних ускладнень внаслідок ураження внутрішніх органів.
Алгоритми терапії постгіпоксіческіх розладів включають комплексний вплив для підтримки нейронального гомеостазу, що стає можливим тільки в умовах збереження церебральної перфузії при адекватному системному кисневому, електролітному, ферментативном і білковому гомеостазі, зниженні рівня посткритическую ендотоксикозу і стабілізації судинного тонусу.
Нижче наведені алгоритми терапії у хворих з критичними станами, спрямовані на підтримку церебральної перфузії, збереження оксигенації і нейрометаболіческого захист мозку на тлі застосування антигіпоксантів і специфічних нейротрансмітерів.
На малюнку 3 представлені основні саногенетіческіе напрямки впливу та препарати, що впливають на тканину мозку і його кровоносну систему для підтримки кисневого і ферментативного гомеостазу.
Схема 2. Механізми дії нейропротекторів
Комплексна патогенетична терапія постгіпоксіческіх церебральних розладів у хворих з критичними станами повинна бути спрямована на збереження структурно-функціональної діяльності нейрональних утворень, для чого необхідне використання сучасних нейропротекторів різних груп, механізми дії яких представлені на схемі 2.
Малюнок 4. Основні напрямки нейропротектівний терапії