Боханова Олена Григорівна Кандидат медичних наук, Завідувач терапевтичним відділенням ФМБА Росії, Асистент кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб РостГМУ
Основною відмінною рисою цієї групи плевральних випотів є наявність внутрілегочного неспецифічного запального процесу (пневмонія, абсцес легені, бронхоектази і т.д.), підтвердженого рентгенологічним дослідженням, з характерною динамікою під впливом антибактеріальної терапії. Серед хворих з плевральним випотом частка парапневмонічних плевритів становить 18-70% [Брікманіс Е. П. та ін. 1975; Wieser О. Muller U. 1970; Strauss G. Bohnstedt В. 1976, і ін.].
Плевральнийвипіт при бактеріальної інфекції. За даними R. W. Light і ін. (1980), при бактеріальної пневмонії у 40% хворих діагностують плевральнийвипіт. Частота плевральних випотів при пневмонії в певній мірі залежить від виду збудника: від 10% випадків при Klebsiella pneumoniae до 70 95% - при Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus [Light R. W. 1986]. Клінічна картина пневмонії, ускладненої ексудативним плевритом, зберігає властиві їй риси, які визначаються видом збудника, поширеністю запального процесу в легенях, об'ємом і характером плеврального випоту. При нижнедолевой пневмонії в перші дні захворювання парапневмонічний плевральнийвипіт, як правило, не діагностують. Виникає больовий синдром зазвичай укладається в діагноз плевропневмонії, і тільки при накопиченні значної кількості ексудату синдром плеврального випоту виходить на перший план в клінічній картині.
За нашими даними, плевральнийвипіт частіше зустрічається у осіб 41-50 років. У більшості випадків захворювання починається гостро: підвищується температура тіла (часом вище 39 ° С), виникають виражена слабкість, пітливість, кашель, нерідко з виділенням мокроти. У 4% хворих з парапневмонічним плевритом спостерігається кровохаркання, у 1,2% - іржава мокротиння і у 1,6% - виділення мокротиння з запахом. Більше половини хворих відчувають біль в грудях при диханні; у 35% виникає задишка в спокої. Частіше, ніж при іншої етіології випотів, відзначаються виражений лейкоцитоз і ШОЕ більше 50 мм / год. Нерідко визначаються зміни в сечі у вигляді протеїнурії, лейкоцитурії і ерітроцітуріі.
При рентгенологічному дослідженні встановлено деяке переважання правобічних випотів, що відповідає більшій частоті правобічних пневмоній. Достовірно частіше у порівнянні з туберкульозним плевритом спостерігаються двосторонні випоти; випоти до II ребра і вище відзначені тільки у 9% хворих.
Для парапневмонічних плевритів характерна висока частота гнійних ексудатів. В останні роки на тлі ранньої антибактеріальної терапії лімфоцитарний склад ексудату зустрічається значно частіше. У ряду хворих можливий геморагічний ексудат. В поодиноких випадках мають місце еозинофільні і холестеринові випоти.
Парапневмонічних випіт, як правило, є ексудатом з відносною щільністю в межах 1,016-1,020 і вище.
Етіологічний діагноз парапневмонічним плевриту базується на клініко-рентгенологічної картині пневмонії і встановленні виду збудника. Найбільш часто (до 90% випадків) відбувається інфікування плеврального випоту при анаеробної пневмонії. При деяких грампозитивних аеробів (Staphy-lococcus aureus, Streptococcus pyogenes) позитивні результати посіву ексудату можуть бути отримані у 40-80% хворих, в той час як інфікування випоту при Streptococcus pneumoniae може бути підтверджено не більше ніж в 4% випадків [Light RW 1986 ]. При пневмоніях, викликаних грамнегативними аеробами, частота позитивних результатів посіву ексудату також коливається в широких межах (при Escherichia coli - 80%, Proteus - 50%, Klebsiella pneumoniae - 20% і т. Д.).
При діагностичної бронхоскопії в більшості випадків виявляється картина одно- йди двостороннього катарального ендо- бронхіту. Порівняно часто (25% хворих) спостерігаються рубцеві або порушують процеси. На початку захворювання туберкулінова чутливість може бути знижена. За нашими даними, проба Манту з 2 ТО туберкуліну позитивна у 63% хворих, з 5 ТІ - у 70%, з 10 ТІ - у 100% хворих.
Клінічним підтвердженням етіології плевриту є швидкість зворотного розвитку запальних змін в легенях під впливом антибактеріальної терапії. Успіх лікування хворого на пневмонію, ускладненою плевральним випотом, залежить від раннього початку і правильного підбору атібіотікамі з урахуванням виду мікроорганізму і чутливості до них. За нашими даними (253 хворих), протягом 1-го місяця лікування нормалізація температури при парапневмонічних плевриті настала у 44% хворих, до кінця 2-го міс від початку захворювання - у 81%. Більше 3 міс субфебрилітет зберігався у 8% хворих. Нормалізація ШОЕ на 1-му міс відзначена у 14% хворих; у 31% ШОЕ залишалася підвищеною більше 4 міс.
Небезпека переходу серозного ексудату в гнійний або осумкований обумовлює необхідність регулярних плевральних пункцій з максимальною евакуацією ексудату для повного розправлення легені і попередження облітерації плевральної порожнини. Припинення ексудації при серозному парапневмонічних випоті в перші 2 тижні від початку захворювання отримано у 10% хворих, т. Е. Частіше, ніж при туберкульозі (3% хворих). До кінця 2-го міс плевральнийвипіт перестав визначатися у 62% хворих. Перехід серозного випоту в гнійний на тлі антибактеріальної та аспіраційної терапії спостерігався у 1% хворих.
Таким чином, парапневмонічний випіт обтяжує перебіг пневмонії, подовжує періоди інтоксикації і ексудації в плевральну порожнину. У хворих на гостру пневмонію розсмоктування пневмонических фокусів випереджає припинення ексудації, т. Е. Парапневмонічний плеврит переходить в метапневмоніческіх.
Лікування хворих з парапневмонічним емпієма проводять більш активно (див. Відповідний розділ). Виражені залишкові зміни при серозному парапневмонічних плевриті спостерігаються у 10% хворих.
Плевральні випоти при вірусної, мікоплазменної та Риккетсіозних інфекції. У 20-25% хворих на вірусні пневмонії встановлені невеликі плевральні випоти, що мають характер ексудату з переважанням в осаді мононуклеарів [Fine N. L. et al. 1970]. Плевральні випоти також можуть ускладнювати перебіг аденовірусної пневмонії, вірусного гепатиту, грипу, кору, інфекційного мононуклеозу, простого герпесу і ін. Перебіг вірусного плевриту, як правило, сприятливий з відносно швидким розсмоктуванням ексудату. Діагноз підтверджують при виділенні культури вірусу з ексудату і наростанні титрів антитіл при специфічних серологічних реакціях.
Пневмонія, викликана Mycoplasma pneumoniae, у 20% хворих може ускладнюватися ексудативним плевритом із сприятливим перебігом і результатом. Контрольна пункція підтверджує наявність серозного ексудату. Діагноз встановлюють при збільшенні титрів антитіл. При лікуванні найбільш ефективні антибіотики тетрациклінового ряду.
При первинній атипові пневмонії, викликаної рикетсією Coxiella burnetti, плевральнийвипіт може спостерігатися у 1 / з хворих. Діагноз встановлюють при виявленні 4-кратного збільшення титрів антитіл в сироватці крові через 2 тижні від початку захворювання. Доцільна діагностична плевральна пункція для виявлення характеру ексудату. Лікування проводять тетрацикліном або левоміцетином.
Плевральнийвипіт при грибкової інфекції. Інтерес до своєчасної діагностики мікозів людини обумовлений збільшеними можливостями етіотропної терапії. Практично при всіх захворюваннях легенів грибкової природи може розвиватися ексудативний плеврит. Серед плевральних випотів різної етіології частка грибкової інфекції може досягати 1% випадків [Light R. W. et al. 1973; Storey D. D. et al. 1976]. Як і пневмомікоз, плевральнийвипіт часто розвивається при зниженні загальної та місцевої резистентності на тлі ряду патологічних станів, після тривалого прийому імунодепресантів, а також при дисбактеріозі в результаті прийому великих доз антибіотиків.
Поява плеврального випоту може ускладнювати захворювання кандидозом (Candida albicans, С. tropicalis), північноамериканським бластомікоз (Blastomyces dermatitidis), криптококозом (Criptococcus neoformans), гістоплазмоз (Histoplasma capsulatum), кокцідіоідоз (Coccidioides immitis), пліснявими мікозами (Aspergillus fumigatus, A. flavus , A. niger; сімейство Mucoraceae; рід Mucor, Absidia, Rhizopus), актиномикозом (Actinomyces israelii, A. bovis, A. albus і ін.), нокардіозі (Nocardia asteroides, N. madurae, N. brasiliensis). Частота плевральних випотів при цих захворюваннях може коливатися в широких межах - від 0,4% при гистоплазмозе до 7% випадків при кокцідіоідозе. Значно частіше (20-50%) плевральні випоти спостерігаються пру легеневої формі нокардіозу, актиномикоза [Palmer D. S. et al. 1974]. Плевральні випоти зазвичай ускладнюють важкі запущені варіанти пневмомикозов.
Перебіг захворювання і клініко-рентгенологічна картина мають багато спільного з туберкульозом, гнійними захворюваннями легень, пухлинами. У більшості випадків плевральнийвипіт грибкової природи поєднується з ураженням паренхіми легкого типу вогнищевої пневмонії, одиничних або множинних інфільтратів, чітко відмежованих фокусів, каверн і абсцесів або великих дрібновогнищевих дисемінації. При бластомікозі і кокцідіоідозе спостерігається лімфаденопатія - збільшення вузлів кореня легені і середостіння.
Плевральнийвипіт зазвичай невеликий, за складом є ексудатом, часто (особливо на початку захворювання) серозного характеру з переважанням лімфоцитів або в ряді випадків еозинофілів. При прориві в плевральну порожнину субплевральних абсцесу випіт набуває гнійний характер, - формується бронхоплевральний свищ. При актиномикозе спостерігається перехід запального процесу на грудну стінку з утворенням плевроторакального свища.
Діагноз ексудативного плевриту при грибкової інфекції підтверджує багаторазове виявлення відповідного збудника або повторне виділення культури при посіві ексудату, биоптата плеври, мокротиння, гною з свищів і т.д. Так, з ексудату культуру грибів при бластомікозі виділяють у 100%, криптококозі - у 40-50%, кокцидіомікозі - у 20% хворих, а при посіві біоптатів плеври - майже у всіх випадках. При гістологічному дослідженні біоптатів плеври виявляють гранульоми; діагностичне значення при цьому має визначення в гранулемах відповідного виду збудника. Ефективні серологічні методи дослідження сироватки крові та ексудату. Діагностичне значення мають високі титри реакції зв'язування комплементу, реакції аглютинації і реакції преципітації з антигенами з відповідного виду грибів або аутокультури. Застосовують метод флуоресцентних антитіл, радіоімунологічний метод і шкірні алергічні проби з алергеном з відповідного збудника або аутокультури грибів.
Лікування хворих з плевральним випотом грибкової етіології проводять за загальними принципами лікування хворих з вісцеральним мікозів. Для підвищення загальної резистентності організму застосовують гемотрансфузії, переливання плазми крові, донорський 7-глобулін і т. Д. Підвищення специфічної резистентності може бути отримано за допомогою аутовакцини. Етіотропна терапія здійснюють протигрибковими антибіотиками тривало, повторними курсами з урахуванням переносимості її хворим і отриманим ефектом. Призначають ністатин або леворин (5 000 000 - 8 000 000 ОД / добу), амфотерицин В [250 ОД / кг, але доза може бути підвищена до 1000 ОД / (кг * добу)] через день внутрішньовенно, амфоглюкамін (200 000 - 500 000 ОД 2 рази на добу всередину) до 3-4 тижнів, мікогептін (0,25 г 2 рази на добу протягом 14 днів).
Дренування плевральної порожнини і зрошення її розчином амфотерицину В показано при аспергиллезе, кокцидіомікозі. Резекція уражених відділів легенів і плевректомія з декортикацією легкого може бути виконана при відсутності ефекту протягом 1 міс від початку антибактеріальної терапії.
При актиномикозе і нокардіозі показані антибіотики пе-ніціллінового ряду, гентаміцин, тетрациклін, сульфаніламідні препарати. При необхідності (емпієма) дренують плевральну порожнину і виконують операцію резекції легені з плевректоміей і декортикацією.