Результати досліджень останніх років свідчать про роль хронічного запалення в розвитку провідних захворювань сучасності: атеросклерозу, цукрового діабету, злоякісних новоутворень (раку). Вважають, що саме воно лежить в основі відомого з епідеміологічних досліджень достовірного почастішання поєднання цукрового діабету та артрозів, збільшення частоти атеросклерозу, підвищеного ризику інфаркту міокарда у хворих на ревматоїдний поліартрит.
У медичних вузах вчать символічно визначати запалення по його явних причин: почервоніння, жар, пухлина, біль. Але найчастіше нездужання або гостре запалення відіграє важливу роль в реакції організму на такі пошкодження, як розтягнення суглобів, сухожиль або перелом кісток, а також на присутність бактеріологічних, вірусних і алергенних паразитів. Зовсім інші симптоми хронічних запалень. Фактично вони ледь помітні, поки не проявиться хвороба, найчастіше через десятиліття. Хронічне запалення, також відоме як приховане запалення, здатне активувати шкідливі гени. Наприклад, процес старіння має на увазі відключення генів молодості і активацію генів старіння.
Отже, наріжним каменем програми продовження життя ставати винищення прихованих запалень. Клінічні дослідження останніх років виявили новий феномен: ожиріння призводить до хронічного запалення жирової тканини. Хронічні запалення жирової тканини, які характерні для людей, які страждають ожирінням, є найважливішим етапом у розвитку інсулінорезистентності та діабету типу 2.
Однією з функцій жирової тканини в організмі є антитоксическая. Відомо, що жирові тканини є активними сорбентами для бактеріального липополисахарида (бактеріального токсину) і інших мікробних токсинів, що обмежують їх системну дію. Цей механізм є дуже давнім і еволюційно передує появі імунної системи.
Вчені Методистської лікарні (The Methodist Hospital), що працюють під керівництвом Вілли Хсуе (Willa Hsueh), стверджують, що, по крайней мере, частиною проблеми є самі жирові клітини - адипоцити. В експериментах на клітинах хто страждає від ожиріння і містяться на висококалорійної дієті мишей вони встановили, що надмірне надходження з кровотоку поживних речовин, схильних до трансформації в жири і відкладаються в адипоцитах, підсилює синтез гормону лептину. надлишок якого стимулює продукцію імунними клітинами CD4 + T-лімфоцитами гамма-інтерферону. Це сигнальне з'єднання, в свою чергу, запускає в жирових клітинах синтез білків комплексу гістосумісності II класу.
Зазвичай ці білки експресуються клітинами для того, щоб привернути увагу імунної системи до проник в організм патогену (бактерії або вірусу). Виходить, що причиною розвитку запального статусу жирової тканини, є помилковий сигнал тривоги, який надсилав адипоцитами імунній системі. Надалі цей процес все більше посилюється і в нього залучаються інші клітини імунної системи - макрофаги. Фахівцям і раніше було відомо про активну участь Т-лімфоцитів і макрофагів у запаленні жирової тканини, проте до цих пір ніхто не міг зрозуміти, що виступає в ролі пускового механізму цієї запальної реакції.
З'ясування того, що причиною розвитку запалення жирової тканини є продукція адипоцитами білків головного комплексу гістосумісності II класу, вказує на принципово нову мішень медикаментозної терапії ожиріння. Блокування цієї реакції адипоцитів на надходження надлишку поживних речовин саме по собі не вилікує від ожиріння, однак допоможе полегшити найбільш несприятливі прояви цього стану під час проведення курсу комплексної терапії.
Запуск запальної реакції супроводжується посиленням синтезу ліпідів печінкою (в основному холестерину і нейтральних жирів) з одночасним пригніченням їх депонування в жировій тканині і окислення жирних кислот в печінці і м'язах. Передбачається, що в умовах ожиріння структурні елементи жирової тканини знаходяться в стані наростаючої гіпертрофії і постійного оксидативного стресу. викликаного, зокрема, токсичним впливом проміжних продуктів метаболізму жирних кислот. Це призводить до активації внутрішньоклітинних сигнальних систем в адипоцитах і відбувається істотна проліферація клітин макрофагального типу в жировій тканині. Останні, в свою чергу, активують і далі посилюють запальні процеси у всій жирової тканини організму. Надалі відбувається генералізація запалення з підвищенням синтезу таких прозапальних цитокінів, як інтерлейкін-1-бета (ІЛ-1В) і інтерлейкін-6 (ІЛ-6), а також С-реактивного білка (СРБ).
Таким чином, великі обсяги жирової тканини стають постійним джерелом значних кількостей прозапальних цитокінів, синтезованих як самими адипоцитами, так і мігрували в жирову тканину макрофагами, що призводить до формування та підтримання в організмі хронічного уповільненого запального процесу. Особливість даного запалення полягає в тому, що воно не повною мірою відповідає загальноприйнятій патофізіологічному поданням про цей процес. Для його опису були навіть запропоновані спеціальні терміни, такі як мета-запалення або пара-запалення. Його характерною рисою можна вважати невисоку інтенсивність, що не дає прямих клінічних симптомів, але, в той же час, виражену системність, тобто вплив на широкий спектр органів і тканин, що приводить до зміни їх метаболізму, порушення їх функції і паралельної активації в них реакцій імунної системи.
Прикладами такого системного впливу можуть служити судинний атерогенез, інсулінорезистентність та цукровий діабет 2-го типу. Тому зрозуміло, що наявність хронічного запального процесу робить дуже проблематичною успішну корекцію надлишкової маси тіла. Виникаючі в процесі запалення порушення ліпідного обміну посилюються ще і тим, що жирова тканина сама є вельми імунологічно активною органом. Оскільки вона виробляє ряд факторів запалення, хворі на ожиріння мають набагато більшою схильністю до розвитку хронічних запальних захворювань - дихальної системи, опорно-рухового апарату, шлунково-кишкового тракту та ін. Доведено що, при ожирінні, запалення ініціюється локальної гіпоксією для збільшення кількості кровоносних судин і поліпшення кровопостачання жирової тканини.
Все більше даних свідчить про те, що макрофаги і прозапальні цитокіни необхідні для реконструкції жирової і диференціації адипоцитів. Таким чином, при ожирінні формується порочне коло на рівні імунної системи, який необхідно розірвати для успішного лікування ожиріння.
При комплексному лікуванні ожиріння і інсулінорезистентності треба враховувати, що жирова тканина накопичує в собі запальні агенти, токсини, яким жирова тканина служить "складом" саме тому людина із зайвою вагою знаходиться в стані хронічного запалення і інтоксикації.
Підпишіться наново і отримуйте ексклюзивну інформацію про самих останніх дослідженнях по протистоянню раку. Інформація доступна тільки передплатникам.