Клінічна картина отруєнь углевородорамі складається із симптомів ураження легень, серця, нервової системи, шлунково-кишкового тракту, нирок, крові та шкіри.
На ураження легень після отруєння вуглеводнями всередину вказують кашель, блювотні руху і задуха. Найчастіше це відбувається в пер-ші 30 хв після потрапляння речовини в шлунково-кишковому тракті і вказує на аспірацію. Можуть спостерігатися вологі і сухі хрипи в легенях, бронхоспазм, тахіпное, гіпоксія, кровохаркання, синдром гострого пошкодження легенів (з кровотечею або без) і симптоми дихальної недостатньо-сти. Стан часто погіршується протягом декількох днів після отруєння углеводорадамі, але, як правило, через 5-7 діб настає одужання. Ознаки пневмонита при рентгенографії виявляються іноді вже через 15 хв, але можуть проявитися і через 24 годин після отруєння. За результатами рент-Генографія грудної клітини, проведеної відразу ж після потрапляння уг-леводородов всередину, неможливо передбачити появу інфільтратів незалежно від того, чи є у потерпілого симптоми отруєння. Рентгенологічні зміни часто наростають протягом не-скількох днів, зазвичай досягаючи максимуму на 5-7-е добу; повернуті-ня до норми займає кілька тижнів. Таким чином, рентгенологи-етичні ознаки одужання відстають від поліпшення стану по-страждав, зберігаючись ще кілька днів або навіть тижнів.
Найбільш небезпечні прояви кардіотоксичного дії отруєння углево-огрядний - підвищення чутливості міокарда до катехоламінів з супутніми аритміями. Описано миготлива аритмія і поза-запная смерть від фібриляції шлуночків.
При гострому отруєнні вуглеводнями в результаті їх вдихання або потрапляння всередину іноді спочатку розвивається короткочасне возбу-дження ЦНС. Найчастіше, однак, спостерігається пригнічення ЦНС, іноді дос-таточно глибоке. У 1-3% випадків розвиваються кома і епілептичні припадки. Тривала дія (на виробництві або у наркома-нів) вуглеводнів може викликати хронічне психоневрологічне розлад, клінічно характеризується атаксією, спастичністю, дизартрією, деменцією, а морфологічно - лейкоенцефалопатією.
Гексан і метілбутілкетон (а також, можливо, то-Луол) викликають аксонопатии. Спочатку симптоми виникають в дис-тальних відділах кінцівок, потім поширюються проксимально (типова дистальная аксональна нейропатія). Трихлоретилен мо-же приводити до невралгії трійчастого нерва. За деякими дан-ним, причиною нейропатій черепних нервів можуть бути продукти розкладання трихлоретилена або домішки в ньому.
При отруєнні вуглеводнями дратується слизову шлунково-кишкового тракту. При їх потраплянні всередину часто розвиваються нудота і блювота. Як вже говорилося, при блювоті зростає ризик ураження легень.
Ураження печінки можливе при отруєннях галогензамещеннимі вуглеводнями, особливо чотирьоххлористим вуглецем. Останній при вдиханні, вживанні або попаданні на шкіру може викликати смертельний центролобулярної некроз. Отруєння вінілхлориду може проявлятися жовтяницею, болем у правому підребер'ї і енцефало-патіей. Крім того, при контакті з вінілхлориду підвищується ризик раку печінки. Активністьамінотрансфераз після припинення кон-такту з отруйною речовиною зазвичай знижується до норми, за ис-винятком вкрай важких отруєнь.
Галогензамещенние вуглеводні нефротоксичних. Відомі випадки гострої ниркової недостатності і ацидозу у художників і у наркоманів, що вдихають пари рас-творитель. Толуол може викликати синдром, що нагадує почеч-ний канальцевий ацидоз.
Повідомлялося про випадки гемолізу після отруєння вуглеводнями всередину. Бен-зол діє токсично на кістковий мозок.
Можливі контактний дерматит і бульбашки, які можуть перейти в опіки 2 і навіть 3 ступеня. Тяжкість опіку залежить від тривалості контакту речовини зі шкірою. При ін'єкції вуглеводнів в м'які тканини розвивається некроз. Можливі флегмона, абсцеси і фасциит.
Вуглеводні з особливим токсичною дією
Гексан - нерозгалужене алифатический вуглеводень, що містить 6 атомів вуглецю. Він входить до складу деяких рідко-стей для очищення гальм, гумового та інших клеїв, аерозольних фарб, лакофарбових покриттів і силіконів. Нейротоксичність гексана обумовлена не їм самим, а його метаболітом 2,5-гександіоном. Інші вуглеводні з 5, 6 і 7 атомами вуглецю нейротоксичностью не володіють, якщо тільки при їх метаболізмі не утворюється 2,5-гександіон.
Метиленхлорид найчастіше зустрічається в рідинах для змивання фарб, а також в чистячих і знежирювальних засобах і в складі пропеллентов в аерозольних балонах. Подібно до інших галогензамещенним вуглеводнів, він здатний швидко викликати загальну анесте-зию при вдиханні або прийомі всередину. На відміну від інших углеводоров-дів, метиленхлорид і метілендібромід метаболізуються до окису вуглецю. Можливий розвиток пізньої, важкої і тривалої карбоксігемоглобінеміі.
чотирихлористий вуглець
Токсичність цієї речовини обумовлена отщеплением хлору в ході I фази печінкового метаболізму. При цьому утворюються вільні радикали, що призводить до перекисного окислення ліпідів і після-дме утворення кон'югатів між білками і продуктами окислення. Ферменти I фази печінкового метаболізму расположе-ни в центральній зоні печінкової часточки, що є причиною центролобулярних некрозу печінки при отруєннях четиреххлорі-простим вуглецем. Гепатотоксичность зазвичай проявляється об-ритмами підвищенням активності амінотрансфераз з гепатомегалією або без неї.
Бензол пригнічує кровотворення і може викликати гострий гемоліз або ж розвиток згодом апластичної анемії і гострого мієлоїдного лейкозу.
Толуол легкодоступний і часто використовується наркоманами для вди-хания. Ураження центральної нервової системи при тривалому вдиханні розчинників найчастіше обумовлено саме хронічним отруєнням толу-лом. Тривале вживання толуолу призводить до розвитку син-Дром, що нагадує нирковий канальцевий ацидоз і сопровож життєдайним гіперхлоремічним метаболічний ацидоз і гіпокаліємією. Остання може бути важкою, тоді потрібно б-ладі введення калію.
Діагностика отруєння вуглеводнями
Лабораторні та інструментальні дослідження при отруєннях уг-леводородамі повинні ґрунтуватися на даних про отруйному віщо-стве, про шляхи його попадання в організм і можливо більш точній оцінці кількості. Вимірювати концентрації в крові окремих вуглеводнів або немає можливості, або займає надто багато часу, щоб мати практичну користь при лікуванні. При оцінці стану нку-котельної системи, серця, печінки, нирок, ЦНС і показників крові ис-ходять з клінічної картини. Негайне рентгенологічне ис-проходження показано в разі тяжких отруєнь. Високу предска-ково цінність має рентгенографія грудної клітини через 6 годин після отруєння.
Лікування отруєнь вуглеводнями
Оскільки вуглеводні - різнорідна група сполук з широ-ким спектром токсичних властивостей, для успішного лікування потрібно знати тип отруйної речовини, шлях його попадання в організм і ко-личество.
При попаданні великої кількості вуглеводнів на шкіру їх уда-ня є одним з першочергових кроків, особливо якщо мова йде про високотоксичних з'єднаннях. Просто водою змити їх в біль-шинстве випадків складно, але якщо швидко вимити шкіру водою з милом, цього може бути достатньо. Промивання шлунка зазвичай користі не приносить, а в разі отруєння токсичними для легких вуглеводнів-ми може навіть виявитися шкідливим. Однак при загрозі важкого загального отруєння (наприклад, якщо вуглеводень є розчинником для сильнодіючого отруйної речовини) промивання шлунка доводиться проводити. Активоване вугілля при отруєнні вуглеводнями незначи-кові зменшує їх всмоктування в шлунково-кишковому тракті, а крім того, мо-же викликати розтягнення шлунка, спровокувати блювоту і аспірацію шлункового вмісту. Його застосування виправдане лише при тя-желих змішаних отруєннях.
Патологічна аускультативна картина в легенях, лихоманка, лей-коцітоз і патологічні зміни при рентгенологічному дослі-джень легенів можуть бути першими проявами як бактеріальної пневмонії, так і пневмоніту, викликаного вуглеводнями. Питання про застосування антибіотиків складний. Ці препарати часто призначають при пневмоните, хоча експериментальних даних, гово-рящіх про їхню ефективність, немає. В ідеалі антибіотики повинні на-значущих за результатами посіву мокротиння. У дослідах на тваринах і в двох контрольованих клінічних випробуваннях не було отримано до-казательств ефективності глюкокортикоїдів. Немає даних і на користь широкого застосування сурфактанту.
Порушення дихання при отруєнні вуглеводнями, що вимагають ШВЛ, можуть супроводжуватися Вира-женной нерівномірністю вентиляційно-перфузійного відносини. У таких випадках буває показана ШВЛ з ПДКВ. Однак при цьому може знадобитися дуже високе ПДКВ, що збільшує ризик ба-ротравми. Мабуть, при неефективності ШВЛ може виявитися дієвою екстракорпоральна мембранна оксигенація.
Боротьба з аритміями при отруєнні вуглеводнями включає уст-поранення електролітних і кислотно-лужних порушень (наприклад, гіпокаліємії та ацидозу при отруєнні толуолом), гіпоксемії, ар-матеріальних гіпотонії і гіпотермії. Особливу складність представляє веління хворих з фібриляцією шлуночків, оскільки зазвичай реа-німаціонние заходи в цьому випадку включають введення адренало-лина. Якщо встановлено, що аритмії обумовлені підвищенням чутливості міокарда до катехоламінів (ефект, характерний для дії ряду вуглеводнів), адреналін та інші катехол-міни протипоказані. У таких випадках успішно застосовують лідокаїн і адреноблокатори.
У минулому при попаданні вуглеводнів в шлунково-кишковому тракті постраждалих зазвичай госпіталізували, побоюючись можливого уповільненої раз-витку симптомів і погіршення стану. Сучасні спостереження говорять про те, що якщо через 6 ч симптомів отруєння немає і ре-тати рентгенологічного дослідження грудної клітини нормальні, ризик погіршення стану вкрай малий. При наявності симптомів і в більшості випадків навмисного отруєння вуглеводнями всередину не-обходима госпіталізація. Якщо симптомів немає, але рентгенологічні дані вказують на пневмоніт, тактика ведення хворого ін-індивідуальної.