Етиленгліколь (ЕГ) - двоатомний спирт, CH2OHCH2OH, входить до складу різних незамерзаючих рідин (антифриз), таких як 4О, В-2 4ОП, ГГ-1, та ін. Застосовується також в якості гальмівних рідин, наприклад, рідини ВМД-22, "Нева", що мають зеленуватий колір. Гальмівні рідини червоного кольору, як правило, не містять етиленгліколь. Отруєння етиленгліколем особливо важливі для військових лікарів, оскільки зустрічаються у військах досить часто, нерідко носять груповий характер і супроводжуються високою (30-50%) летальністю.
Етиленгліколь являє собою безбарвну або жовтувату солодкувату сиропообразную рідина. Кипить при температурі + 194оС, замерзає при -12оС. Водні розчини етиленгліколю замерзають при більш низьких температурах. Інгаляційних отруєнь етиленгліколем не буває, так як летючість його при звичайній температурі недостатня для створення в повітрі токсичних його концентрацій.
Смертельна доза етиленгліколю становить близько 80-100 мл. Ефіри етиленгліколю (целозольви) також використовуються в якості технічних рідин. Найбільшого поширення мають монометіловий і моноетиловий ефіри (метил і етилцелозольв). Застосовуються в чистому вигляді або у формі водних розчинів. Використовуються як розчинники, антікрісталлізаціонние добавки до моторних палив, (останні переважно у вигляді рідини "І", що містить ЕЦ, а також "ІМ" - равнооб'емние суміші етілцеллозольва і метанолу). На відміну від етиленгліколю, вони мають досить високу летючість і здатні викликати не тільки пероральні, а й інгаляційні отруєння. Целозольви, особливо метиловий, мають більшу токсичність, ніж ЕГ.
Етиленгліколь швидко всмоктується в шлунково-кишковому тракті, визначається в крові вже через 5-15 хвилин після прийому всередину, максимальна концентрація досягається в крові через 2-5 годин. Максимальне видалення етиленгліколю і продуктів його метаболізму відбувається в перші дві доби після отруєння. Етиленгліколь і продукти його метаболізму є осмотично активними речовинами, проникають в клітини і викликають їх Гідропічна зміни.
Етиленгліколь діє як судинний і протоплазматична отрута, пригнічує окислювальні процеси, викликає набряк, набухання і некроз дрібних судин, порушує тканинне кровообіг, зрушує кислотно-лужний стан у бік метаболічного ацидозу, порушує водно-електролітний баланс. Патогенез інтоксикацій целозольви вивчений недостатньо. Ці речовини швидко всмоктуються, розподіляються в організмі відносно рівномірно, в незмінному вигляді видаляються переважно з сечею і з повітрям, що видихається. Піддаються інтенсивному метаболізму, переважно в печінці. Серед двох можливих шляхів метаболізму - окислення спиртової групи і розрив ефірного зв'язку - у людини явно переважає перший з утворенням продуктів (метокси і етоксіуксусних кислот), більш токсичних, ніж вихідні речовини. Основним ферментом токсифікація ронгаліту і сульфованих жирових є, мабуть, алкогольдегидрогеназа. Розвиток інтоксикації супроводжується порушеннями обміну пірувату і лактату, кетоацидозом, що свідчить про серйозні зрушення проміжного обміну. Різкий ацидотический зрушення, характерний для цих інтоксикацій, обумовлений, поряд з кетоацидозом, також відповідними оксіуксуснимі кислотами - продуктами метаболізму отрути.
Клініка гострого отруєння етиленгліколем також має певні періоди:
- початковий або період сп'яніння з порушенням і ейфорією;
- прихований період або період уявного благополуччя тривалістю від 1 до 12 годин, іноді довше;
- період основних проявів інтоксикації:
а) фаза переважно мозкових порушень;
б) фаза переважного ураження внутрішніх органів або гепато-ренальная фаза;
- період зворотного розвитку.
У початковому періоді стан хворих нагадує алкогольне сп'яніння. В цей час етиленгліколь надає на організм як би "спиртне дію" цільної молекулою. У цей період найбільш сприятливо позначається застосування протиотрут і методів форсованого видалення отрути з організму.
У прихованому періоді настає поліпшення стану хворого.
Потім розвивається період основних проявів інтоксикації. У фазу переважно мозкових розладів у хворого з'являються загальна слабкість, запаморочення, хитка хода, головний біль, емоційна гіпертензія, розлад координації рухів, нудота, блювота (часто багаторазова), озноб, болі в животі і попереку. Потім розвивається оглушення, депресія, втрата свідомості, порушення серцево-судинної діяльності та дихання. Буває ригідність потиличних м'язів, патологічні рефлекси. Можлива гемоконцентрация. При прийомі високих доз отрути прихований період може бути відсутнім і фаза сп'яніння безпосередньо трансформується в стадію основних проявів інтоксикації.
Якщо хворий виживає, стан його покращується, потім знову погіршується в зв'язку з порушенням функції нирок і печінки. Розвиваються токсична гепатопатія, нефропатія, гостра ниркова або печінкова недостатність.
Хворі скаржаться на головний біль, біль у правому підребер'ї і поперекової області, спрагу, відсутність апетиту, нудоту, повторну блювоту. Одним з ранніх і провідних симптомів ОПН явище зниження кількості сечі до рівня оліго (менше 500 мл / добу) або анурії (менше 100 мл / добу), пізніше з'являються ознаки уремічний, водної та електролітний інтоксикації. Підвищується артеріальний тиск, поступово прогресує анемія. Ураження печінки проявляються диспептическими симптомами, гепатомегалією, жовтяницею, ознаками геморагічного синдрому, печінкову енцефалопатію. Подібні хворі найчастіше вмирають в кінці першої - початку другого тижня інтоксикації внаслідок гострої ниркової недостатності або нирково-печінкової недостатності, а також ускладнень (дистрофія міокарда, важкої пневмонії та ін.). Ураження нирок при отруєннях етиленгліколем відносять до одних з найбільш серйозних, так як у цих хворих нерідко розвивається двосторонній (тотальний або сегментарний) корковий некроз нирок.
Одним з перших ознак поліпшення є збільшення діурезу, який протягом декількох днів не тільки досягає нормального рівня, але і помітно перевершує його (фаза поліурії ОПН). У цій стадії хворому загрожує надмірне виведення рідини і електролітів. Відновлення відбувається повільно. Особливо довго (до року) зберігаються зниження концентраційної здатності нирок і анемія.
Клініка отруєнь целозольви в цілому нагадує картину інтоксикацій етиленгліколь - після прийому отрути розвивається неглибоке сп'яніння, потім слід латентний період і стадія виражених проявів з симптоматикою гострого гастриту і енцефалопатії (порушення, атаксія, сопор, кома), швидко виникає картина декомпенсованого метаболічного ацидозу. Особливо важко протікають отруєння метілцеллозольвом, нерідко супроводжуються розвитком екзотоксіческом шоку, вираженої гепато- і нефропатії. Тяжкість отруєння етилцелозольв переважно зумовлена метаболічний ацидоз. Шок, серйозні ураження паренхіматозних органів як правило не розвиваються. Вожможность неспецифічні ускладнення - дистрофія міокарда, панкреатит, пневмонія і т.д.
Лікування отруєнь етиленгліколем. його ефірами будується відповідно до загальних принципів терапії екзотоксікозов. Першорядне значення має видалення не всмоктався отрути з шлунково-кишкового тракту - промивання шлунка 2% розчином бікарбонату натрію, введення сольового (переважно - сульфату магнію) проносного, очищення кишечника. Активоване вугілля слабо поглинають етиленгліколь, проте їх застосування все таки виправдано, особливо з урахуванням складності точного нозологічного діагнозу на догоспітальному етапах.
Антідотная властивостями по відношенню до етиленгліколю володіє етанол, який, конкуруючи з гликолем за алкогольдегідрогеназу, знижує продукцію токсичних метаболітів. Етанол вводиться всередину в 30% розчині (перша доза - 200 мл, потім через 3-4 години 50-100 мл цього розчину) або внутрішньовенно (5% на 5% розчині глюкози з розрахунку 1,5-2г алкоголю на кг маси тіла в добу). Тривалість застосування етанолу - до 2-3 діб. Останнім часом рекомендуються замість етанолу інші інгібітори алкогольдегідрогенази (4-метилпіразолу, амід ізовалеріанової кислоти), проте їх використання вимагає подальшого клінічного вивчення. Для зменшення гипокальциемии показано введення 10-20 мл 10% хлориду або глюконату кальцію, а з метою освіти розчинної і не пошкоджуючого нирки оксалату магнію 10 мл 25% розчину сульфату магнію.
Одне з провідних місць в терапії отруєнь ЕГ займають методи виведення всмоктався отрути. В якості базисного використовується форсований діурез, який, з огляду на кислий характер метаболітів отрути, повинен проводитися з ощелачиванием. З сечогінних засобів краще салуретики (лазикс, фуросемід), так як осмодиуретики (сечовина, манітол) можуть сприяти посиленню дегенеративних змін в нирках.
Основним методом детоксикації є гемодіаліз (ГД) і гемодіафільтрації (при важких отруєннях) за допомогою штучної нирки. Оптимальні терміни його застосування - першу добу з моменту прийому отрути, проте ГД слід використовувати і на другу добу і на початку третьої доби, оскільки ЕГ і його метаболіти можуть і в ці терміни присутнім в організмі. Провідне становище гемодіалізу серед методів етіотропної терапії інтоксикації диктує необхідність найшвидшої доставки потерпілих у відповідний лікувальний заклад. Інші способи екстреної детоксикації (ОЗК, перитонеальний діаліз, гемосорбція) помітно поступаються за ефективністю гемодіалізу.
Виражені форми отруєнь ЕГ закономірно супроводжуються декомпенсованим метаболічним ацидозом, тому виправдано раннє призначення бікарбонату натрію (всередину по 3-6г через 3-4 години або внутрішньовенно 500-1000 мл 4% розчину).
При розвитку оліго- ануріческой стадії ОПН тактика ведення хворих істотно змінюється. Устанавліваеться строгий водний режим (500 мл рідини + 500 мл на кожен градус температури тел вище 37С), дієта N7, рекомендуються різко обмежити продукти, багаті калієм, а також калій в лікарських формах, здійснюються детоксикаційні заходи, призначаються засоби, що пригнічують катаболізм (ентеросорбенти, проносні, очищення кишечника, його деконтамінації, анаболічні препарати, інгібітори протеолізу), при інфекційних ускладненнях - антибіотики, що не володіють нефро- і гепатотоксичностью (в дозах відповідних СКФ). При виражених формах уремічний, водної або електролітної інтоксикації - гемодіаліз за допомогою штучної нирки.
Лікування гострих отруєнь целозольви здійснюється в цілому так само, як терапія інтоксикацій етиленгліколь. При отруєннях цими отрутами особливо важлива корекція метаболічного ацидозу, нерідко досягає ступеня, несумісної з життям. При отруєннях метілцеллозольвом важливий також постійний контроль за гемодинамікою, застосування засобів профілактики і терапії екзотоксіческом шоку, нефро- і гепатопротекторів.