Етіологія кетоза
Під кетозом розуміють захворювання жуйних тварин, що характеризується глибокими порушеннями обміну речовин (переважно вуглеводно-ліпідного і білкового обмінів), яке супроводжується підвищеним утворенням і різким збільшенням вмісту кетонових тіл в крові, сечі і молоці, ураженням внаслідок цього центральної нервової і гіпофіз-надниркової систем, щитовидної і паращитовидної залоз, печінки, нирок та інших органів.
Перші повідомлення про кетозе у молочних корів відносяться до середини 18 століття. Плідно вивчали кетоз професора І.П. Кондрахін, М.Є. Павлов [1].
Захворювання описано під різними назвами (пуерперальних дистрофія печінки, ацетонемия, токсемия молочних корів, білкова інтоксикація та ін.), Але в останні десятиліття його як нозологічну одиницю називають "кетоз".
Захворювання діагностують в країнах з високоразітим молочним скотарством, зокрема в США, Канаді, Німеччині, Голландії, Данії.
Кетозом хворіють в основному високопродуктивні молочні корови (з удоєм молока 4000 кг і вище), також зустрічається захворювання у суягних вівцематок, буйволиць. Поява захворювання у жуйних тварин обумовлено особливостями рубцового травлення, у моногастричних тварин виникнення кетоза, як хвороби, територіальні претензії [2,3].
Багато вчених і практикуючі фахівці ветеринарної медицини вважають, що найбільш часто кетоз виникає в період найвищої інтенсивності лактації (тобто в перші 2 місяці після отелення, часто - в перші 20 днів).
Дослідження вітчизняних і зарубіжних вчених останніх років вказують на те, що критичним у корів молочного напряму є період, який починається за 2-3 тижні до отелення і закінчується трьома тижнями після нього, причому порушення метаболізму можуть виникати вже в перші дні після пологів. Коровам в ранній лактаційний період для синтезу молока необхідно значно більше поживних речовин, ніж вони здатні споживати. Так, у здорових корів потреба в енергії і білку на 4-й день після отелення перевищує їх споживання на 26 і 25%. Для продукції молока тварина використовує 97% спожитої енергії і 83% білка, і тільки невелика частина енергетичних ресурсів залишається для забезпечення потреб організму. У цей період, коли корови через біологічних особливостей не здатні споживати кількість корму, адекватне витратам організму для продукції молока, виникає негативний енергетичний баланс, який триває весь перший триместр лактації і особливо небезпечний в перші тижні після пологів. Так як добре відомо, що найвищий надій молока на добу відзначається на 6-8 тиждень лактації, а максимальне споживання корму коровами - на 10-12-му тижні. В цей час дефіцит енергії компенсується за рахунок жиру, глікогену і м'язової тканини, внаслідок чого корови втрачають до 10-12% маси тіла (50-80 кг) [4].
Негативний енергетичний баланс викликає порушення обміну речовин і різноманітні хвороби, що заподіює молочному тваринництву значних збитків.
Розрізняють первинні, або метаболічні кетози, що виникають на грунті похибок в годівлі та утриманні, і вторинні, які супроводжують ацидоз, захворювань шлунково-кишкового тракту, акушерсько-гінекологічним, деяких інфекційних та інвазійних захворювань, а також кормових отруєнь [5].
Перші уривчасті повідомлення про кетозе у молочних корів відносяться до середини XIX століття. У 1911 р М. Johnk (ЦТ. По Д.Я. Луцькому, 1978) в сечі хворих тварин вперше виявив кетонові тіла і до початку XX століття захворювання стало реєструватися в країнах Західної Європи (Німеччини, Данії, Голландії, Франції та ін. ), при цьому все частіше стали з'являтися повідомлення про порушення обміну речовин у молочних корів, характерними ознаками якого, були кетонемия, кетонурія і гіпоглікемія [6].
У нашій країні кетоз молочної худоби, під назвою ацетонемия, вперше описали в 1928 р А. В. Синьов та В. А. біцкі, які спостерігали його в господарствах Ленінградської області (А. В. Синьов, М. Н. Феоктистов, 1958 ). Було встановлено, що кетозу схильні високопродуктивні тварини різних порід у віці 3-10 років, з удоями вище 20 кг молока на добу, особливо в стійловий період. У них реєстрували: втрату апетиту, зниження ваги, молочної продуктивності та випадки нервового розладу. Печінка, загиблих від кетоза корів, значно перевищувала розміри здорового органу, була жовтого кольору і сальна на розрізі [7].
Таким чином, до 30-му році XX століття було встановлено, що порушення обміну речовин при кетозе супроводжується гіпоглікемією, кетонемії і кетонурія при наявності клінічних і патологоанатомічних ознак цих змін. Було також виявлено лікувальну дію глюкози [9].
У теперішній час в умовах промислового тваринництва кетоз реєструється у всіх країнах світу з високорозвиненим скотарством [10].
Залежно від спостережуваного ознаки, часу спостереження і ряду інших розглянутих дослідником аспектів, захворювання в різні роки описувалося під різними назвами, що відбивають ту чи іншу характерну бік прояви хвороби: молочна лихоманка, токсикоз вагітних, післяпологова еклампсія, хронічна пуерперальних (післяпологова) дистрофія печінки, хронічне нетравлення шлунка у молочної худоби, білкова інтоксикація і аліментарний токсикоз молочної худоби. Однак найбільш характерним синдромом кетоза є накопичення кетонових тіл ((З-оксимасляної, ацетоуксусной кислот, ацетону) в крові (кетонемия), в сечі (кетонурія), в молоці (кетонолактія). Тому вважають, що термін "кетоз" найкращим чином відображає сутність хвороби [11,12].
Як зазначалося вище, кетоз відноситься до хвороб поліетіологічною природи, у виникненні якого провідне місце займають кілька основних причин: а) високо-кормової тип годування при одночасному нестачі в раціоні грубих кормів (сіна, сінажу); б) дефіцит енергії в фазу інтенсивної лактації; в) згодовування НЕ доброякісних кормів; г) незбалансованість раціонів [13,14].
Захворювання найбільш яскраво проявляється в другій половині стійлового періоду і в перші 6-10 тижнів після отелення, коли необхідні великі витрати енергії на утворення молока. Кетоз переважно спостерігається у високопродуктивних корів в господарствах з високо-концентратним типом годування [15].
Недолік енергії і кетогенная ситуація в фазу інтенсивної лактації виникає переважно у високопродуктивних тварин, внаслідок споживання великої кількості концентрованих кормів, які в свою чергу сприяють зсуву співвідношення летких жирних кислот (ЛЖК) в рубцовом вмісті в сторону підвищення рівня масляної кислоти, зниження вмісту пропіонової кислоти і зростанню концентрації аміаку [17].
Субклінічний кетоз у корів може виникнути і в тому випадку, якщо добові раціони містять більше 800 г сирого або 600 г перетравного жиру [16]. Надлишок його також призводить до зміни видового складу мікрофлори рубця і зміщення ЛЖК в ньому [18].
Нерідко причиною кетозу корів є не збалансованість раціонів по мінеральному складу. Хронічний дефіцит мікроелементів в кормах, а так само як і в організмі тварин, найбільш поширені в зонах біогеохімічних провінцій.
Істотним чинником, що сприяє виникненню як маніфістірущего, так і прихованого кетоза у корів, служить гіподинамія, порушення зоогігієнічних і санітарних правил утримання і догляду за тваринами (стреси, висока вологість повітря і підвищена концентрація в ньому шкідливих газів) [20]. Гіподинамія веде до зниження використання кетонових тіл на енергетичні потреби в процесі м'язової діяльності і накопичення їх в організмі (І. П. Кондрахін, 1981). Нестача кисню і накопичення інших газоподібних продуктів метаболізму тварин, сприяє недостатньою утилізації кетонових тіл в організмі, що призводить до розвитку кетонемії [21].
Крім того, до розвитку хвороби привертають такі чинники: порушення функції гіпофіза і надниркових залоз в період лактації та вагітності; хронічна нестача в раціонах комплексу найважливіших вітамінів (А, Е, Д і каротину) і високу змісту в кормах нітратного азоту і калію [22].
Ожиріння корів в фазу затухання лактації та сухостою також є фактором початку розвитку кетозу в фазу максимальної лактації. Розвитку захворювання сприяє порушення функції печінки, збідніння її глікогеном і жирове переродження [23].
Таким чином, вище зазначене свідчить про поліетіологічною природі розглянутого захворювання і підтверджує складність його генезу.