Ниркова недостатність. Нирки при гострої серцевої недостатності
Нирки є основним органом, який відповідає за обсяг гомеостазу і таким чином бере активну участь в патофізіології ОСН. Захворювання нирок можуть викликати перевантаження об'ємом в зв'язку з порушеннями функції існуючих нефронів або їх загибеллю, як при СД і захворюваннях нирок при АГ. Досить високий відсоток пацієнтів з ОСН має АГ (74%) і СД (44%), що принаймні в 30% випадків призводить до хронічної ниркової недостатності.
У регістрі ADHERE дослідники повідомляли, що ниркова недостатність мала місце у
30% пацієнтів, госпіталізованих з ОСН; при оцінці швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) було виявлено, що у 64% (п = 75 382) була помірна дисфункція нирок (стадія III-V: СКФ <60 мл/мин/1,73 м2), в то время как только у 9% (п = 10 660) функция почек оставалась нормальной (стадия I: СКФ = 90 мл/мин/1,73 м2). Даже наличие легкой ПН может привести к развитию СН.
Нейрогормональная стимуляції нирок активує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему (РААС) і сприяє виробленню ендотеліну, що призводять до вазоконстрикції. Збільшення об'єму циркулюючої плазми (ОЦП) відбувається при уповільненні виведення солі і затримці рідини також при безпосередній участі нирок через нейрогормональні механізми: AT II, ЕТ, альдостерон, аргінін, вазопресин, Пекло і активацію симпатичної нервової системи.
Результатами цих впливів на нирки є підвищена вазоконстрикция і збільшення ОЦП, формуючи порочне коло і викликаючи подальше ускладнення ОСН.
Серце і судинне русло теж беруть участь в патогенезі ниркової недодстаточності. Антероградная СН впливає на функцію нирок безпосередньо через зниження СВ і зменшення ниркової перфузії (проте цей механізм не так важливий, як зазвичай припускають) або побічно - стимулюючи гіперсимпатикотонії і вироблення нейрогор-монов з подальшою вазоконстрикцией.
Ці нейрогормони і цитокіни (наприклад, трансформуючий фактор росту також беруть участь в прямому пошкодженні клубочків і гломерулосклерозі. Ретроградна СН сприяє дисфункції нирок, підвищення ЦВТ, яке самостійно може зменшити СКФ і екскрецію води і натрію. Сукупний ефект недостатності СВ і ретроградної СН призводить до зниження здатності пацієнтів з СН до екскреції натрію, роблячи їх більш чутливими до погрішностей в дієті. Багато препаратів, які використовуються для лікування СН, можуть мати побічні ефекти на нирки.
Діуретики здатні викликати гіповолемію, зниження ниркової перфузії і ступеня фільтрації. а також приводити до гіпертрофії і гіперплазії епітеліальних клітин в дистальних відділах звивистих ниркового канальця, що в подальшому викликає збільшення реабсорбції натрію, сприяючи розвитку резистентності до терапії діуретиками. Ці серцево-судинні порушення можуть значно обтяжувати дисфункцію нирок, збільшуючи перевантаження об'ємом і прогресування СН за механізмом позитивного зворотного зв'язку. Кінцевий результат цього потенцированного взаємодії - розвиток кардіоренального синдрому, який клінічно можна визначити як стан, при якому перевантаження об'ємом на тлі СН є стійкою або рефрактерної до терапії через прогресуючу ПН.