ендокринний екзофтальм. при ендокринної офтальмопатії лежать зміни в зовнішніх очних м'язах і орбітальної клітковині, що виникають на тлі порушеної функції щитовидної залози. Характер і ступінь ураження щитовидної залози при цьому можуть бути виражені в різному ступені. Очні симпто-ми можуть з'явитися як до початку клінічного прояву гіпертиреозу, так і через 15 і навіть 20 років після його виникнення. Виділено три самостійних форми захворювань: тиреотоксический екзофтальм, набряклий екзофтальм і ендо- кринная міопатія. В ході розвитку патологічного процесу тиреотоксический екзофтальм може перейти в набряклий, набряклий екзофтальм може завершитися кар-тванню ендокринної міопатії. При останніх двох формах морфологічно в екс-траокулярних м'язах і орбітальної клітковині на початку спостерігають інтенсивну клітинну інфільтрацію, на зміну якій приходить стадія фіброзу.
Тіреотоксіческій екзофтальм зустрічається завжди на тлі тиреотоксикозу, частіше у жінок. Може бути одностороннім. Супроводжується тремором рук, тахикар-діей, зниженням маси тіла, порушенням сну. Хворі скаржаться на подразник-ність, постійне відчуття жару. Очна щілина різко розширена, хоча екзофтальм при цьому немає, або він не перевищує 2 мм. Збільшення очної щілини розвивається за рахунок ретракції верхньої повіки (м'яз Мюллера - середній пучок леватора верхньої повіки - знаходиться в стані гіперкорекції). При тиреотоксическом екзоф-Тальм характерний пильний погляд за рахунок рідкісного мигання. Обсяг рухів екстраокулярних м'язів не порушений, очне дно залишається нормальним, функції очі не страждають. Репозиція очного яблука вільна. Використання инстру-ментальних методів дослідження, включаючи комп'ютерну томографію і ядерно-магнітний резонанс доводить відсутність змін в м'яких тканинах орбіти. Описані симптоми зникають на тлі медикаментозної корекції дисфункції щитовидної залози.
Набряклий екзофтальм частіше виникає на тлі гіпертиреозу. Процес, як правило, двосторонній, але поразка обох очей зазвичай настає різночасно, іноді з інтервалом в декілька місяців. Початок патологічного процесу знаменується ча-стичного интермиттирующим птозом: верхню повіку вранці кілька опускається, до вечора воно займає нормальне положення. На зміну йому швидко приходить рез-кая ретракция верхньої повіки, в механізмі якої беруть участь спазм м'яза Мюллера, підвищений тонус верхньої прямого м'яза і леватора. В кінцевому результаті розвивається контрактура м'яза Мюллера і верхньої прямого м'яза. Раз-вивается стаціонарний екзофтальм. Іноді появи екзофтальм передує болісна диплопія. В процесі декомпенсації патологічного процесу появ-ляють хемоз, незапальний набряк періорбітальний тканин і внутриглазная ги гіпертензії. Так як морфологічно в цей період знаходять різкий набряк орбітальної клітковини, інтерстиціальний набряк і клітинну інфільтрацію екстраокулярних м'язів (лімфоцитами, плазмацітамі, огрядними клітинами, макрофагами і великою кількістю мукополісахаридів), останні виявляються різко збільшеними в розмірах. Екзофтальм наростає досить швидко, репозиція очі стає неможливою, очна щілина закривається в повному обсязі (рисунок 17.3, див. Вклейку). Око стає нерухомим, на очному дні розвивається оптична нейропатія, яка може досить швидко перейти в атрофію. В результаті здавлення цілі- арних нервів розвивається важка кератопатія або виразка рогівки. Залишений без лікування набряклий екзофтальм після закінчення 12-14 місяців завершується фіброзом тканин орбіти, що супроводжується повною нерухомістю очі і різко знижений-ням зору в результаті страждання рогівки або атрофії зорового нерва.
Ендокринна міопатія - процес двосторонній, виникає частіше у чоловіків, на тлі гіпотиреозу або еутиреоїдного стану. Захворювання починається з дипло-ПІІ, інтенсивність якої наростає поступово. Диплопія обумовлена різкою ротацією очі в бік, обмеженням його рухливості. Поступово розвивається екзофтальм з утрудненою репозиції. Інші симптоми, властиві набряковому ек-зофтальму, відсутні. Морфологічно у таких хворих не знаходять різкого набряку орбітальної клітковини, але є різке потовщення однієї або двох екстраокуляр-них м'язів, щільність яких різко підвищена. Стадія клітинної інфільтрації дуже коротка і через 4-5 місяців розвивається фіброз.