З усіх неврологічних порушень, викликаних ендокринними захворюваннями, ми зупинимося на деяких, найбільш часто зустрічаються патологіях.
Порушення роботи щитовидної залози. Гіпотиреоз у собак
• ураження нижнього рухового нейрона, які проявляються в слабкості, пара- і тетрапарез;
• периферичний вестибулярний синдром з симптомами примусового нахилу голови, позиційним косоокістю, атаксією і паралічем лицьового нерва;
Поява неврологічних симптомів при зниженні функції щитовидної залози пов'язують зі зниженням синтезу АТФ і, як наслідок, зниженням активності Na / K-АТФ-ази. Оскільки аксональний транспорт в нервові клітини залежимо від активності Na / K-АТФ-ази, то зниження її активності призведе до аксональной дегенерації.
В алгоритмі диференційної діагностики тварин, у яких крім перерахованих неврологічних порушень зустрічаються дерматологічні прояви (алопеції), гіперліпідемія і інші симптоми, які передбачають можливість гіпофункції щитовидної залози, в стандартному скринінгу слід обов'язково проводити визначення Т4 загального і ТТГ (пам'ятати про те, що останній видоспецифичен) .
Гіпертиреоз у кішок
Підвищена функція щитовидної залози, гіпертиреоз у кішок, як і у людей, внаслідок прямого впливу тиреоїдних гормонів на центральну нервову систему, може супроводжуватися порушенням і підвищенням рухової активності. Так само як і у людей, у кішок можуть спостерігатися гиперрефлексия, тремор м'язів, занепокоєння, дратівливість, агресія. У деяких пацієнтів може спостерігатися прогресуюча м'язова слабкість, атаксія. Власники звертають увагу на те, що кішка стала гірше стрибати, мало і неспокійно спати. Іноді у тварин може спостерігатися вентрофлексія - кішки сидять з опущеною головою. Вентрофлексія може бути також симптомом гіпокаліємії, яка може супроводжувати не тільки гипертиреозу, а й інших захворювань (про електролітних порушеннях ми розповімо більш детально в наступних номерах нашої рубрики). Точна причина м'язової слабкості при гіпертиреозі у кішок не встановлена. Одна з гіпотез - порушення процесів фосфорилювання в м'язах. В біоптатах м'язів не знаходять ознак запалення, на ЕМГ - зниження тривалості потенціалів дії і збільшення відсотка поліфазних потенціалів. У деяких випадках причиною слабкості у кішок на гіпертиреоз може бути недостатність тіаміну, що супроводжується мідріазом і незначно вираженою атаксією. При дефіциті вітаміну В1. який може бути наслідком порушення всмоктування в кишечнику через гіперкінезу і стеатореї, втрат при полидипсии-полиурии і т.д. у кішок розвиваються ураження в корі півкуль головного мозку і стовбурі, тому замісну терапію при найменших підозрах необхідно починати якомога раніше.
Гіпертиреоз - захворювання переважно старих кішок, у яких підвищені апетит і активність власники не вважають тривожними ознаками захворювання, а прогресуючу слабкість можуть розглядати як закономірні ознаки похилого віку. Однак дослідження Т4 спільного у літніх кішок доцільно включати в скринінг їх щорічних профілактичних досліджень.
Гіперадренокортицизм у собак
Гіперадренокортицизм - часта ендокринна патологія у собак і рідкісна у кішок, що характеризується високим рівнем кортизолу в крові. Причини: новоутворення надниркових залоз і гіпофіза, рідше - ятрогенний Кушинг, що виникає внаслідок екзогенного застосування стероїдів.
Хотілося почати з гипофизарного гіперадренокортицизм, неврологічні симптоми при якому можуть бути викликані, в першу чергу, зростаючим новоутворенням гіпофіза. На початку захворювання клінічні порушення виражені слабо, але з часом у тварини можуть розвиватися порушення звичних форм поведінки, уповільнена реакція на подразники, порушення орієнтації. У невеликого відсотка тварин з гіпофізарний гіперадренокортицизм в міру прогресування пухлини можуть спостерігатися ступор, тетрапарез, ністагм, параліч лицьового нерва, судоми, кома, раптова сліпота. На термінальних стадіях при стисненні гіпоталамуса пухлиною гіпофіза - Адипсия, ступор, порушення терморегуляції.
Оскільки гіперадренокортицизм - це хвороба, перш за все, літніх собак, то, так само як у випадку гіпертиреозу у кішок, наростаючу м'язову слабкість, непереносимість фізичних навантажень, підвищену стомлюваність власники списують на процеси старіння, не розглядаючи як симптоми захворювання. У собак може спостерігатися підвищена збудливість у поєднанні зі зниженою фізичною активністю. Атрофія м'язів частково виникає через посилення катаболізму білка під впливом надлишку кортизолу. Нечастим симптомом у собак з гіперадренокортицизм є миотония, яка проявляється стійкою контрактурою після припинення натискання, скутістю ходи. На ЕМГ - аномальні високочастотні міотоніческіе розряди. В біоптатах - невоспалительная дегенеративна міопатія, яку ще називають міотонію Кушинга. У людей описана стероидная міопатія, яка характеризується слабкістю м'язів тазового пояса і проксимальних відділів ніг при схоронності сухожильних рефлексів. На ЕМГ - ознаки міопатії, при гістологічному дослідженні - селективна атрофія волокон другого типу.
Лікування гіперадренокортицизм не завжди призводить до покращення неврологічної симптоматики. Рідкісної знахідкою при гіперадренокортицизм є параліч лицьового нерва, причини виникнення якого також не встановлені.
Діагностика гіперадренокортицизм при наявності характерних клінічних симптомів (неврологічні прояви можуть бути не провідними, первинними і бо-леї частими є полідипсія-поліурія, поліфагія, невоспалительная симетрична алопеція, збільшення обсягу живота і т.д.) полягає в використанні динамічних тестів: або МДП, або стимуляційного тесту з АКТГ. Однак отримані результати ніколи не можна використовувати у відриві від клінічної картини захворювання, або для діагностики - використовувати тільки вимір базального рівня кортизолу.
Інші хвороби кори надниркових залоз доцільно буде торкнутися в наступних номерах в розділі електролітних порушень.
Зміни рівня глюкози
Як надлишок, так і недолік глюкози можуть викликати неврологічні порушення у собак і кішок. Периферичні невропатії, що виникають на тлі декомпенсованого цукрового діабету у кішок, є найчастішими неврологічними порушеннями у діабетиків. Клінічно вони проявляються у вигляді слабкості задніх кінцівок, порушень при проведенні ортостатичної проби, зменшення стрибучості, стопохождение. Електрофізіологічні дослідження виявляють демієлінізацію на всіх рівнях моторних і сенсорних периферичних нервів. Гістологічні зміни в біоптатах нервової тканини полягають у збільшенні шванновских клітин, розщепленні мієліну і демієлінізації. Точні причини походження діабетичної невропатії не встановлені. Існують аксональна і метаболічна гіпотези. Згідно з першою, зменшення кровоснабжая-ня нервів призводить до ішемії останніх, гіпоксії і подальшої дегенерації. Метаболічна гіпотеза представлена на схемі 1.
Специфічних методів терапії діабетичної невропатії у кішок, на жаль, немає, компенсація цукрового діабету призводить до видимого поліпшення клінічних проявів невропатії. Однак, чим довше тварина живе в стані декомпенсації цукрового діабету, тим менше шансів повного усунення симптомів невропатії. При підборі режиму інсулінотерапії важливо поступово підбирати дозу, уникаючи передозування інсуліну і, як наслідок, ятрогенной гіпоглікемії.
Низький рівень глюкози також призводить до неврологічних проявів у тварин. Клінічні прояви гіпоглікемії є наслідком недостатність-ного надходження глюкози в мозок. Вони можуть виражатися в млявості, атаксії, нетиповому поведінці, м'язовому треморе, неспокої, поліфагії. Тяжка гіпоглікемія може призвести до незворотних змін в головному мозку, але рідко є причиною загибелі тварин внаслідок відповідного викиду контрінсулярнихгормонів, які стимулюють підвищення концентрації глюкози крові і пригнічують вироблення інсуліну.
Гіпоглікемія не завжди є ятрогенним наслідком передозування інсуліну. Причин зниження рівня глюкози в крові дуже багато (Табл. 2).
Необхідно брати до уваги вік і породу тварини (нам часто доводиться стикатися з гіпоглікемією у цуценят карликових порід), а також інші наявні симптоми, які вказують на можливу наявність новоутворення (інсуліноми, лімфосаркому-ми та ін.). Також необхідно виключити інші Метабо-вої причини, такі як уремія або важка полицитемия. Диференціальна діагностика дозволяє знайти коріння і, впливаючи на першопричину, усувати патологічні симптоми.
Метаболічні порушення - лише одна із сходинок, на яку ми піднімаємося в пошуку причин неврологічних розладів. Але в більшості випадків для їх виключення використовуються найдоступніші методи діагностики, тому ми не повинні їх пропускати в нашій щоденній практиці. Так само як і у випадку з дерматологічними проявами, які вимагають виключення або підтвердження часто не одного, а декількох захворювань, з ендокринними хворобами ми не випускаємо з уваги і інші можливості. І алгоритм VITAMINa D завжди буде підказкою, що дозволяє поставити правильний діагноз, а значить, і призначити адекватне лікування.
Назад в розділ