Медико-біологічне забезпечення в спорті
Більшість спортивних педагогів до цього дня впевнене, що «навантаження, щоб надати тренувальний ефект, повинна надавати стрессорное вплив і. стрес - типове явище у спортсменів під час тренувальних і змагальних навантажень ». Однак, «надзвичайні подразники або незвичайний розмір щоденних умов існування організму, які виступають в якості патогенних факторів, порушують механізми саморегуляції. При стресі порушуються практично всі види обміну, які зберігаються і після припинення стресу. І ось тут саме час згадати про обрушилася в останнє десятиліття на спорт «епідемії» раптових смертей висококваліфікованих атлетів. Найбільш частою причиною цього є раптова серцева смерть, яка в значній частині випадків є наслідком гострих фізичних перенапруг, що виникають при надмірному навантаженні на тренуванні або змаганні.
Неспецифічні адаптаційні реакції організму
Стрес-синдром відкритий Сельє викликається у людини впливом тільки найгрубіших з усіх можливих стресорів, в той час як на труднощі повсякденного життя людина реагує за допомогою адаптаційних реакцій зовсім іншого типу. Результати подальших робіт послужили основою для створення «загальної теорії адаптаційних реакцій». Була висунута гіпотеза про відмінність неспецифічних реакцій організму в залежності від кількісних характеристик діючих факторів. Ця гіпотеза отримала підтвердження в результатах проведених досліджень згідно з якими, в організмі можуть розвиватися мінімум три типи неспецифічних адаптаційних реакцій: 1. Реакція на слабкі впливу. 2. Реакція на вплив середньої сили. 3. Реакція на сильні, надзвичайні впливу.
Неспецифічну реакцію на слабке за силою вплив було запропоновано називати «реакцією тренування» Встановлено, що реакція тренування протікає стадийно:
1. Стадія орієнтування.
2. Стадія перебудови.
3. Стадія тренованості.
Стадія перебудови триває при періодичному «підкріпленні» слабкими впливами - до 1 місяця. Цю стадію характеризує поступове зниження секреції глюкокортикоїдних гормонів до рівня норми і поступове підвищення секреції мінералокортикоїдів. Поступово підвищується активність тимико-лімфатичної «системи» і «системи» сполучної тканини, що відповідає реальному підвищенню активності неспецифічних захисних процесів організму. Триваюче слабке стимулювання організму призводить до розвитку в ньому стадії тренованості.
У відповідь на дію подразників середньої сили розвивається загальна неспецифічна адаптаційна реакція, названа «реакцією активації». Дана реакція також розвивається стадийно.
1. Стадія первинної активації. Вона формуються через 6 годин після впливу, а досягнутий стан зберігається протягом 24-48 годин. Для стадії первинної активації характерно значне (в 2-2,5 рази в порівнянні з контролем) збільшення тимуса, обумовлене істинної гіпертрофією. Показники білої крові характеризується нормальним співвідношенням клітинних елементів. Морфофункціональні дослідження кори надниркових залоз виявили її збільшення, перш за все, за рахунок клубочкової зони, відповідальної за секрецію мінералокортикоїдів.
Для стадії первинної активації характерно виражене збільшення секреції мінералокортикоїдних гормонів при підвищеній до верхньої межі норми секреції глюкокортикоїдів (відзначається переважання секреції мінералокортикоїдів). Функції системи згортання і противосвертиваючих «систем» крові в першій стадії реакції активації добре врівноважені. Важливо відзначити зміни в цій стадії деяких показників обміну речовин. Так, в головному мозку, при відсутності змін у змісті глютамина і глютамінової кислоти, відбувається збільшення (в 2,5 рази) вмісту аміаку і підвищення (на 40-60%) активності ацетилхолінестерази. Кілька підвищено (на 15-20%) тканинне дихання. Підвищено анаеробний (на 15-20%) і аеробний (на 75-85%) види гліколізу. Відзначено тенденцію до підвищення (переважно за рахунок альбумінів і гаммаглобулинов змісту загального білка в тканинах мозку, печінки, селезінки, насінників і сироватки крові. Дослідженнями показано, що в ЦНС в стадії первинної активації переважає помірне фізіологічне збудження. Наступні впливів на організм в тих же дозах дозволяють досягти наступної стадії реакції активації - стадії стійкої активації.
2. Стадія стійкою активації. Для стадії стійкої активації характерно практична відсутність відмінностей (в порівнянні зі стадією первинної активації) в розмірах тимуса і співвідношення формених елементів білої крові. Відсутні істотні відмінності гормональної реакції організму. Відзначено стабільно підвищена функціональна активність щитовидної залози. Спостерігаються фазні зміни показників обміну. «Відносна сталість нейрогормональних відносин в стадії стійкої активації підтримується фазними змінами деяких показників метаболізму» Збуджуваність ЦНС в стадії стійкої активації залишається помірно підвищеній. Для стадії стійкої активації характерна наступна картина білої крові: лейкоцити; еозинофіли, паличкоядерні нейтрофіли, моноцити - норма; сегментоядерні нейтрофіли - нижче норми; лімфоцити дещо вищою за норму. Згідно з результатами досліджень отриманих ще Г.Селье (1936) на надмірні по силі впливу організм відповідає генералізованої неспецифічної реакцією стрес і формуванням в ньому однойменного
стану. Стрес по Л.Х.Гаркаві з співавт. розвивається стадийно:
1. Стадія тривоги;
2. Стадія резистентності;
3. Стадія виснаження.
Стадія тривоги реакції «стрес», розвивається через 6 годин і триває 24-48 годин Стадію тривоги стресу характеризують певні «специфічні» зміни в органах і системах організму. Перш за все, слід згадати виявлену свого часу H.Selye «тріаду» змін в органах і системах: виразка слизової шлунково-кишкового тракту; зменшення розмірів тимуса; гіпертрофія кори надниркових залоз. Пізніше до «тріаді», первинно характеризувати стрес, виявлений ще ряд змін в ендокринній системі і системі білої крові. В ендокринній системі у відповідь на надмірні по силі впливу в стадії тривоги стимулюється секреція адренокортикотропного гормону (АКТГ), в свою чергу, призводить до підвищення секреції глюкокортикоїдних гормонів кори надниркових залоз, при паралельному зниженні секреції мінералокортикоїдів. Морфофункціональні дослідження кори надниркових залоз у щурів показали, що при стресі в стадії реакції тривоги кора наднирників значно збільшена В стадії тривоги стресу пригнічені також діяльність щитовидної залози. Стадія тривоги реакції «стрес» характеризується певним співвідношенням формених елементів білої крові: кількість лейкоцитів більше норми, анеозінофілія, паличкоядерні нейтрофіли і моноцити - в межах норми і вище, сегментоядерні нейтрофіли - вище норми, число лімфоцитів -
знижено. При розвитку стадії тривоги реакції «стрес» відзначається підвищення коагуляційного потенціалу. Вивчення перебігу обмінних процесів в стадії тривоги реакції «стрес» виявило різке підвищення (в 7-8 разів) вмісту в головному мозку лабораторних тварин аміаку, підвищення (на 60-90%) змісту глютамина і зниження вдвічі глютамінової кислоти. Були відсутні зміни в головному мозку тканинного дихання. Відзначено накопичення макроергічних фосфатів (АТФ, КФ) і зростання (на 30%) естеріфікаціі неорганічного фосфору. Під час стадії тривоги реакції «стрес» різко зростають анаеробний (на 60-70%) і аеробний (в 2-2,5 рази) синтез. Тобто, в стадії тривоги реакції «стрес» створюється стан напруги обміну. В стадії тривоги стресу в електроенцефалограмі вдається виявити різке зростання збудливості, яке швидко змінюється різким її зниженням і до кінця стадії тривоги реакції «стрес» в організмі розвивається позамежне гальмування, знижує чутливість організму до наступним впливом. Саме з позамежним гальмуванням пов'язують Л.Х.Гаркаві з співавт. перехід стадії тривоги реакції «стрес» в стадію резистентності.
Стадія резистентності. У цій стадії (через 48-72 години після стресового впливу) «можна констатувати в кістковому мозку явні ознаки стимуляції або миелоидного, або еритроїдного кровотворення, виборча активація якого може розглядатися як спеціалізована реакція, спрямована на підвищення резистентності організму до певного виду впливу» Оскільки стадія резистентності розвивається після стадії тривоги, що протікає з великими енергетичними витратами, елементами пошкодження і пригніченням захисних сил організму, то підвищення резистентності при стресі, згідно з думкою, в тому числі Г.Селье відбувається дорогою ціною.
Стадія виснаження. розвивається в результаті тривалої дії стресора може бути представлена на прикладі досить часто зустрічається в клініці стадії декомпенсації патологічних процесів. Ці поняття не тотожні, але стадію виснаження стресу в грубому наближенні можна представити як генералізовану нейроендокринну декомпенсацию. На противагу Г.Селье не пов'язує загальний адаптаційний синдром (стрес-реакція) з метаболічними змінами в організмі, що зазнав впливу стресора, дослідження Л.Х.Гаркаві з співавт. доводять залежність змін інтенсивності метаболізму від вираженості (сили) «перенесених» організмом впливів (навантажень). Неспецифічні реакції організму у відповідь на сумарні величину і інтенсивність средового впливу (навантаження) безпосередньо визначають рівень неспецифічної резистентності організму і, опосередковано - рівень імунітету (а, отже - рівень інфекційної захворюваності спортсменів). Крім того, з вищесказаного випливає й інша практична значущість «теорії неспецифічного ланки адаптації» для спорту: «діагностика» неспецифічних реакцій (і станів організму) у відповідь на тренувальне навантаження дозволяє оцінити дійсний розмір роботи виробленої конкретним організмом в конкретний проміжок часу. Цей «справжній розмір» виробленої організмом роботи завжди відображений в ступеня напруженості роботи нейроендокринної системи. Більш того, тільки пряма або опосередкована оцінка величини і напруженості роботи, виконаної нейроендокринної системою організму і дозволяє реально оцінити сумарну величину навантаження, виконаної конкретним організмом в процесі тренувань або змагань. До слова, коли спортивні педагоги говорять про можливість оцінки величини тренувального навантаження по частоті серцевих скорочень, вони розписуються у власній фізіологічної безграмотності: частота серцевих скорочень, варіюючи в процесі життєдіяльності організму, покликана підтримувати нормальне парціальний тиск кисню в крові, а її зміни можуть побічно свідчити лише про миттєву інтенсивності навантаження, але ніяк не про сумарну величину навантаження, «освоєної» атлетом в процесі тренування або виступу я в змаганні.