Неполіоміелітние ентеровірусні інфекції. Епідеміологія ентеровірусних інфекцій
Неполіоміелітние ентеровірусні інфекції - гострі антропонозние захворювання, викликані кишковими вірусами Coxsackie і Echo, з різноманітними клінічними проявами.
Історія ентеровірусних інфекцій почалася задовго до відкриття їх збудників. Перший опис спалаху «плевродініі» в Ісландії доводиться на 1856 р згодом інфекція була названа хворобою Борнхольм (за назвою датського острова Борнхольм). Спалахи серозного менінгіту спостерігалися в Парижі в 1910-1913 рр, в Скандинавських країнах - в 1922-1934 рр.
Coxsackievirus вперше виділені від хворих в 1948 р G.J. Dalldorf і G.M. Sickles в м Коксакі (США). За патогенного дії на заражених мишей-шмаркачів вони розділені на групи А (24 серотипу) і В (6 серотипів).
У 1946-1948 рр. були описані епідемічні спалахи захворювання у дітей під назвою «триденна лихоманка», в подальшому була встановлена роль Coxsackievirus В в їх виникненні.
Echovirus виділені J.F. Enders в 1951 р Вони названі Enteric cytopathogenic human orphan viruses (Echoviruses) - кишкові Цитопатогенні людські віруси-сирітки, так як спочатку їх роль в патології людини була неясна В даний час описано понад 34 серотипів вірусів, причому близько 2/3 з них патогенні для людини.
В останні роки відбувається еволюція ентеровірусних інфекцій. Виявляються нові типи ентеровірусів, які мають клінічне значення. У 1971-1973 рр. були виділені ентеровіруси-68 і -69; під час спалахів геморагічного кон'юнктивіту в країнах Європи, Азії та Африки був ізольований його збудник - ентеровірус-70.
Збудники ентеровірусних інфекцій - Coxsackievirus А, В і Echovirus відносяться до сімейства Picornaviridae.
Неполіоміелітние ентеровірусні інфекції - антропонозние вирозов з різними механізмами зараження. Джерелом збудників є хвора людина і / або вірусовиделітель. Носійство ентеровірусів широко поширене. Механізми передачі інфекції - фекально-оральний і аерозольний, шляхи передачі - водний, аліментарний, контактно-побутовий, повітряно-крапельний. Відома передача інфекції від матері до плоду.
В останні десятиліття захворювання набули широкого епідемічне поширення в багатьох країнах світу.
Після проникнення через желудоч-кишковий тракт або дихальні шляхи віруси впроваджуються в слизові оболонки нижніх відділів кишечника або ротоглотки, потім - в регіонарні лімфатичні вузли, де вони накопичуються. У місці проникнення вірусів може бути запалення слизових оболонок. Короткочасна первинна виру семія призводить до дисемінації збудника в органи і тканини, де віруси реплікуються і надають шкідливу дію. Ентеровіруси відрізняються тропизмом до нервової, м'язової тканин, епітеліальних клітин. При більшості ентеровірусних інфекцій в процес одночасно залучається ЦНС і інші органи. Припинення вирусемии збігається з появою в крові специфічних антитіл.
Після перенесеного захворювання формується стійкий типоспецифический імунітет.
Патоморфологічні зміни вивчені при важких формах ентеровірусних інфекцій. Coxsackievirus В викликають міокардити і менінгоенцефаліти. Запальна інфільтрація виявляється в міокарді, причому можливі як вогнищеві, так і дифузні ураження. М'язові волокна можуть некротизироваться без попередньої клітинної інфільтрації. Нерідко виявляються ознаки запалення епікарда і перикарда. У головному мозку запалення частіше має осередкового характеру. У хворих плевродінія за допомогою прижиттєвої біопсії скелетних м'язів виявляють масивну запальну інфільтрацію і дегенерацію м'язових волокон.