У пацієнтів з ТПН значимо підвищений ризик передчасних серцево-судинних ускладнень, особливо раптової серцевої смерті.
Показано, що «уремическая кардіоміопатія», що виявляється при ехокардіографії і характеризується наявністю гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ), дилатації і систолічної дисфункції лівого шлуночка (СДЛЖ), тісно асоційована з несприятливими серцево-судинними наслідками.
Остаточне уявлення про це клінічному синдромі відсутня. «Уремічний» серце характеризується гістологічними змінами, в тому числі збільшенням інтерстиціального фіброзу міокарда.
МРТ серця являє собою відносно новий метод точного визначення розмірів серця, прийнятий в якості «золотого стандарту» для оцінки розмірів шлуночків. Наявність фіброзу міокарда оцінювали за допомогою позаклітинного контрастного препарату - гадоліній-діетілентріамін пентауксусной кислоти. Вже було продемонстровано, що МРТ серця з контрастним посиленням забезпечує можливість додаткової діагностики різних кардіоміопатій.
У цій роботі у пацієнтів з ТПН за допомогою МРТ серця вивчали розміри і функцію ЛШ, а також стан міокарда.
У 134 пацієнтів медіана маси міокарда ЛШ склала 172,3 г (інтерквартільная широта [ИКШ] 67,8), а індекс маси міокарда лівого шлуночка (ІММЛШ) - 94,4 г / м 2 (32,0). В цілому, СДЛЖ спостерігалася у 11 (8,2%) хворих. Виявлено кореляцію між ІММЛШ і як систолічним, так і діастолічним АТ (систолічний АТ R = 0,329, P <0,001; диастолическое АД R =0,244, P =0,005), но статистически значимая корреляция между временем начала заместительной почечной терапии или любыми другими гематологическими или биохимическими маркерами отсутствовала. Конечный диастолический объем и конечный систолический объем также коррелировали с систолическим АД ( R =0,322, P <0,001; R =0,252, P <0,01 соответственно), но не с диастолическим АД или какими-либо другими гематологическими или биохимическими маркерами.
Спостерігалося два типу пізнього посилення сигналу гадолинием.
Перший: ізольоване (субендокардіальний) пізніше посилення сигналу гадолинием, що зачіпає субендокардіальні відділи, спостерігалося у 19 хворих (14,2%). Ці результати були асоційовані з традиційними серцево-судинними факторами ризику та виявлені в значно більшій кількості у хворих з наявністю ІХС, гіперхолестеринемії і цукрового діабету, але не були асоційовані з підлогою, курінням або відмінностями АТ.
Другий: дифузне пізніше посилення сигналу гадолинием було менш інтенсивним, без переваги субендокардіального компонента. Такий варіант спостерігався у 19 хворих (14,2%). Хоча цей тип пізнього посилення як і раніше був «плямистим» і, отже, регіонарним, мабуть, це відповідало регіонарним ділянкам дифузного фіброзу в лівому шлуночку. Була відсутня асоціація між наявністю дифузного типу пізнього посилення гадолинием і часом початку замісної ниркової терапії або рівнем артеріального тиску на момент дослідження.
Ці два варіанту не були взаємовиключними, так у одного пацієнта з вираженою ГЛШ, цукровим діабетом та ішемічною хворобою серця спостерігалися обидва типи змін.
У пацієнтів з субендокардіальним пізнім посиленням гадолинием була вище маса міокарда лівого шлуночка, більш виражена дилатація ЛШ, яка визначається за кінцевим диастолическому обсягом, і гірше систолическая функція ЛШ, яка визначається за зниження фракції викиду ЛШ, порівняно з пацієнтами, у яких був відсутній пізніше посилення сигналу гадолинием .
У хворих з дифузним типом пізнього посилення сигналу гадолинием в порівнянні з пацієнтами без пізнього посилення відсутнє або було мінімальне порушення систолічної функції ЛШ. Однак дифузне пізніше посилення гадолинием було асоційоване зі статистично значимо вищою масою міокарда ЛШ в порівнянні з пацієнтами, у яких пізніше посилення відсутнє. Хоча наявність пізнього посилення також було асоційоване з більш вираженою дилатацією ЛШ (яка визначається за збільшеними кінцевим диастолическому і систолическому обсягами) це, мабуть, не робило негативного впливу на систолічну функцію (в цілому, зниження фракції викиду була відсутня).
ГЛШ дійсно асоційована з уремією (і ймовірно є наслідком АГ та інших факторів, асоційованих з нирковою недостатністю), в той час як систолічна дисфункція є результатом не уремії, а наявної ішемічної хвороби серця. Таким чином, МРТ серця має перевагу як додаткове дослідження для проведення інвазивної оцінки, зокрема, у пацієнтів з відсутністю симптомів, які проходять обстеження перед трансплантацією нирки. Практичне застосування полягає в тому, що у пацієнтів з систолічною дисфункцією необхідно виключати ішемічну хворобу серця.
Таким чином, МРТ серця являє собою новий метод детального дослідження функції та стану міокарда при ТПН. Підтвердивши високу захворюваність (потенційно безсимптомним) інфарктом міокарда на підставі виявлення субендокардіального пізнього посилення, ми продемонстрували значення виявлення і лікування атеросклеротичного ураження судин у цій популяції. І навпаки, наявність дифузного характеру пізнього посилення сигналу гадолинием свідчило про наявність супутнього процесу, можливо, специфічного для уремії і пов'язаного з фіброзом гіпертрофованого лівого шлуночка.