Серце при аортальних вадах піддається значній робочої гіпертрофії, головним чином за рахунок лівого шлуночка. При недостатності аортальних клапанів маса серця може досягати 700-900 м Виникає так зване бичаче серце (cor bovinum). Ендокард лівого шлуночка потовщений, склерозирован.
В результаті гемодинамічних порушень нижче клапанного отвору іноді виникають утворення, що нагадують півмісяцеві заслінки ( «додаткові клапани»). Набуті вади тристулкового клапана і клапанів легеневої артерії виникають рідко на грунті ревматизму, сифілісу, сепсису, атеросклерозу. Можливі як недостатність клапанів, так і стеноз отвору.
Крім ізольованих, часто спостерігаються поєднані вади: митрально-аортальний, митрально-трікуспідальний, митрально-аортальному-трікуспідальний. Багато поєднані вади є і комбінованими. Придбаний порок серця може бути компенсований і декомпенсованим.
Компенсований порок серця протікає без розладів кровообігу, нерідко тривалий час і латентно. Компенсація здійснюється за рахунок гіпертрофії тих відділів серця, на які падає посилене навантаження в зв'язку з пороком.
Виникає концентрическая гіпертрофія міокарда. Однак гіпертрофія має свої межі, і на певному етапі її розвитку в міокарді починають виникати дистрофічні зміни, які тягнуть за собою ослаблення роботи серця. Концентрична гіпертрофія змінюється ексцентричної внаслідок приходу миогенной дилатації порожнин серця.
Декомпенсований порок серця характеризується розладом серцевої діяльності, що веде до серцево-судинної недостатності. Причиною декомпенсації можуть бути загострення ревматичного процесу, випадкова інфекція, надмірне фізичне навантаження, психічна травма.
Серце стає в'ялим, порожнини розширюються, в вушках серця виникають тромби. Виявляється білкова і жирова дистрофія м'язових волокон, в стромі з'являються вогнища запальної інфільтрації. В органах виникає венозний застій, з'являються ціаноз, набряки, водянка порожнин.
Серцево-судинна недостатність стає частою причиною смерті хворих, які страждають пороком серця. Рідше смерть настає раптово від тромбоемболії, закупорки звуженого мітрального отвору кулястим тромбом, паралічу гіпертрофованого серця, пневмонії.
«Фізіологія травлення», С.С.Полтирев