Макроскопічна картина інфарктів. Форма, величина, колір і консистенція інфаркту можуть бути різними.
Форма інфаркту. Зазвичай інфаркти мають клиноподібну форму. При цьому загострена частина клину звернена до воріт органу, а широка частина виходить на периферію, наприклад, під капсулу органу, під очеревину (інфаркти селезінки), під плевру (інфаркти легенів) і т.д. Характерна форма інфарктів в нирках, селезінці, легенях визначається характером ангіоархітектоніки цих органів - магістральним (симетричним дихотомічний) типом розгалуження артерій. Рідше інфаркти мають неправильну форму. Такі інфаркти зустрічаються в серці, мозку, кишечнику, оскільки в цих органах переважали не магістральний, а розсипний або змішаний тип розгалуження артерій.
Величина інфарктів. Інфаркт може охоплювати більшу частину або весь орган (субтотальний або тотальний інфаркт) або виявлятися лише під мікроскопом (мікроінфаркт).
Колір і консистенція інфарктів. Якщо інфаркт розвивається за типом коагуляційного некрозу, то тканина в області змертвіння ущільнюється, стає сухуватою, біло-жовтого кольору (інфаркт міокарда, нирок, селезінки). Якщо інфаркт утворюється за типом колликвационного некрозу, то мертва тканина розм'якшується і розріджується (інфаркт мозку або ділянка сірого розм'якшення).
Залежно від механізму розвитку і зовнішнього вигляду розрізняють:
· Білий (ішемічний) інфаркт;
· Червоний (геморагічний) інфаркт;
· Білий інфаркт з геморагічним вінчиком.
Білий (ішемічний) інфаркт виникає в результаті повного припинення припливу артеріальної крові в органах, наприклад, в серці, нирках, селезінці, головному мозку вище виллизиева кола. Зазвичай він виникає в ділянках з однією системою припливу крові (магістральним типом розгалуження артерій), в яких колатеральний кровообіг розвинене слабо. Завдяки непорушеному венозному відтоку з ішемізованої тканини і внаслідок спазму дистальної ділянки артерій після припинення кровотоку спостерігається блідість цих інфарктів. Білий (ішемічний) інфаркт являє собою ділянку, чітко відмежований від навколишніх тканин, біло-жовтого кольору, безструктурна.
Білий інфаркт з геморагічним вінчиком представлений ділянкою біло-жовтого кольору, але ця ділянка оточений зоною крововиливів. Вона утворюється в результаті того, що спазм судин по периферії інфаркту змінюється паретическим їх розширенням і розвитком крововиливів. Такий інфаркт може виникати в нирках, міокарді.
Червоний (геморагічний) інфаркт характеризується тим, що ділянка омертвіння просякнутий кров'ю, він темно-червоний і добре відмежований. Інфаркт стає червоним через вихід в зоні інфаркту крові з некротизованих судин мікроциркуляторного русла. Для розвитку червоного інфаркту мають значення особливості ангіоархітектоніки органа - дві і більше системи припливу крові, розвиненість колатералей: в легенях - наявність анастомозів між бронхіальною і легеневою артеріями, в кишечнику - велика кількість анастомозів між гілками брижових артерій, в головному мозку в області виллизиева кола анастомози між внутрішніми сонними і гілками базилярної артерій. Червоні інфаркти можуть також виникати в тканини при розчиненні або фрагментації (розпад) обтуруючих тромбу, що відновлює артеріальний кровотік в зоні інфаркту.
Геморагічний інфаркт рідко зустрічається в нирках і серці. Необхідною умовою для такого геморагічного просочування є венозний застій.
Венозний інфаркт виникає при оклюзії всієї венозної дренажної системи тканини (наприклад, тромбоз верхнього сагітального синуса, тромбоз ниркової вени, тромбоз верхньої брижової вени). При цьому виникають важкий набряк, застій, крововиливи і прогресивне збільшення гідростатичного тиску в тканинах. При сильному збільшенні гідростатичного тиску затрудяется приплив артеріальної крові в тканину, що веде до ішемії і інфаркту. Венозні інфаркти завжди геморагічні.
Мікроскопічно мертва ділянка відрізняється втратою структури, контурів клітин і зникненням ядер.
Найбільше клінічне значення мають інфаркти серця (міокарда), головного мозку, кишечника, легень, нирок, селезінки.
У серці інфаркт зазвичай білий з геморагічним вінчиком, має неправильну форму, зустрічається частіше в лівому шлуночку і міжшлуночкової перегородки, вкрай рідко - в правому шлуночку і передсерді. Омертвіння може локалізуватися під ендокардит (субендокардіальний інфаркт), епікардом (субепікардіальний інфаркт), в товщі міокарда (інтрамуральний) або охоплювати всю товщу міокарда (трансмуральний інфаркт). В області інфаркту на ендокардит нерідко утворюються тромботичні, а на перикарді - фібринозні накладення, що пов'язано з розвитком реактивного запалення навколо ділянок некрозу. Найчастіше інфаркт міокарда зустрічається на тлі атеросклерозу і гіпертонічної хвороби з приєднанням спазму або тромбозу артерій, будучи на гостру форму ішемічної хвороби серця.
У головному мозку вище виллизиева кола виникає білий інфаркт, який швидко розм'якшується (ділянка сірого розм'якшення мозку). Якщо інфаркт утворюється на тлі значних розладів кровообігу, венозного застою, то вогнище змертвіння мозку просочується кров'ю і стає червоним (вогнище червоного розм'якшення мозку). В області стовбура мозку, нижче виллизиева кола також розвивається червоний інфаркт. Інфаркт локалізується зазвичай в підкіркових вузлах, руйнуючи провідні шляхи мозку, що проявляється паралічами. Інфаркт мозку, як і інфаркт міокарда, найчастіше зустрічається на тлі атеросклерозу і гіпертонічної хвороби та є одним із проявів цереброваскулярних захворювань.
У легких в переважній більшості випадків утворюється геморагічний інфаркт. Причиною його найчастіше служить тромбоемболія, рідше - тромбоз при васкуліті. Ділянка інфаркту добре відмежований, має форму конуса, основа якого звернена до плеври. На плеврі в області інфаркту з'являються накладення фібрину (реактивний плеврит). У вістря конуса, зверненого до кореня легені, нерідко виявляється тромб або ембол в гілці легеневої артерії. Омертвілі тканина щільна, зерниста, темно-червоного кольору. Геморагічний інфаркт легенів зазвичай виникає на тлі венозного застою, причому розвиток його в значній мірі визначається особливостями ангіоархітектоніки легень, наявністю анастомозів між системами легеневої і бронхіальних артерій. В умовах застійного повнокров'я і закриття просвіту гілки легеневої артерії в область омертвіння тканини легкого з бронхіальною артерії надходить кров, яка розриває капіляри і виливається в просвіт альвеол. Навколо інфаркту нерідко розвивається запалення легеневої тканини (періінфарктной пневмонія). Масивний геморагічний інфаркт легені може бути причиною надпеченочной жовтяниці. Білий інфаркт в легенях - виняткова рідкість. Виникає він при склерозі і облітерації просвіту бронхіальних артерій.
У нирках інфаркт, як правило, білий з геморагічним вінчиком, конусоподібний ділянку некрозу охоплює або коркове речовина, або всю товщу паренхіми. При закритті основного артеріального стовбура розвивається тотальний або субтотальний інфаркт нирки. Своєрідним різновидом інфарктів є симетричні некрози коркового речовини нирок, що ведуть до розвитку гострої ниркової недостатності. Розвиток ішемічних інфарктів нирок пов'язано зазвичай з тромбоемболією, рідше - з тромбозом гілок ниркової артерії при ревматизмі, бактеріальномуендокардиті, гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби серця. Рідко при тромбозі ниркових вен виникає венозний інфаркт нирок.
В селезінці зустрічаються білі інфаркти, нерідко з реактивним фібринозним запаленням капсули і подальшим утворення спайок з діафрагмою, парієтальним листком очеревини, петлями кишечника Ішемічні інфаркти селезінки пов'язані з тромбозом і емболією. При тромбозі селезінкової вени іноді, дуже рідко, утворюються венозні інфаркти.
У кишечнику інфаркти геморагічні і завжди піддаються септическому розпаду, що веде до прориву стінки кишки і розвитку перитоніту. Причиною, найчастіше, служить заворот, інвагінація кишечника, защемлена грижа, рідше - атеросклероз з приєднанням тромбозу.
Казеозний (сирнистий) некроз розвивається при туберкульозі, сифілісі, лепрі, а також при лімфогранульоматозі. Його ще називають специфічним, оскільки найчастіше зустрічається при специфічних інфекційних гранулемах. У внутрішніх органах виявляється суха, кришиться обмежену ділянку тканини білувато-жовтого кольору. У сифилитических гранулемах дуже часто такі ділянки не кришаться, а пастоподібні, нагадують аравійський клей. Це змішаний (тобто екстра-та інтрацелюлярний) тип некрозу, при якому водночас гине і паренхіма, і строма (і клітини, і волокна). Мікроскопічно така ділянка тканини безструктурна, гомогенна, пофарбована гематоксиліном і еозином в рожевий колір, добре видно грудочки хроматину ядер (каріорексис).
Воскоподібний, або ценкеровський некроз (некроз м'язів, частіше передньої черевної стінки і стегна, при важких інфекціях - черевному і висипному тифах, холері);
Фібриноїдний некроз - тип некрозу сполучної тканини. Спостерігається при алергічних і аутоімунних хворобах (наприклад, ревматизмі, ревматоїдному артриті і системний червоний вовчак). Руйнуються колагенові волокна і гладка мускулатура середньої оболонки кровоносних судин. Фібриноїдний некроз артеріол спостерігається при злоякісній гіпертензії. Цей некроз характеризується втратою нормальної структури колагенових волокон і накопичуванням гомогенного, яскраво-рожевого некротичного матеріалу, який подібний мікроскопічно на фібрин.