Мітральна недостатність ендокардіоз мітрального клапана собак. Частина 1
Хронічні дегенеративні захворювання клапанів (Chronic valvular degenerative disease, CDVD) є найпоширенішою причиною серцевої дисфункції у собак. Не менш ніж у 75% собак з ознаками застійної серцевої недостатності, відзначається митральная регургітація, викликана миксоматозной дегенерацією стулок і хорд (Chordae tendinea) мітрального клапана. У більшості собак мітральний клапан уражається ізольовано або сочетано з трикуспідального клапанів.
У кішок, на відміну від собак, мітральна регургітація частіше асоційована з МІОКАРДІАЛЬНОГО захворюваннями і в кінцевих стадіях серцевої недостатності (за даними одного з досліджень), не доведена чіткий взаємозв'язок між мітральної регургітацією і супутнім МІОКАРДІАЛЬНОГО захворюванням (Tashjian RJ, Das KM, et al. Studies on cardiovascular disease in the cat. Ann NY Acad Sci 127: 581, 1965). У кішок гіпертрофічна кардіоміопатія, мітральна регургітація і фіброз передньої стулки мітрального клапана спостерігається як неминучий результат динамічної обструкції вихідного тракту лівого шлуночка (LVOT). Мітральна регургітація, як правило, часто зустрічається у кішок з ендоміокардіта і рестриктивной кардіоміопатією, у яких стулки, хорди і папілярні м'язи руйнуються і уражаються фіброзними бляшками. Вроджені мітральні мальформації зазвичай призводять до клапанним стенозу, недостатності функції клапана і динамічної обструкції вихідного тракту лівого шлуночка.
Сама назва - міксоматозна дегенерація клапана добре описує гістологічні зміни клапана у собак із хронічним дегенеративним захворюванням клапанів. Ще ця патологія називається ендокардіоз і підрозділяється на 4-е стадії.
Стадія 1. Ранні зміни. Спостерігається кілька окремих областей з невеликими ущільненнями або вузликами в області прикріплення хорди.
Стадія 2. Характеризується великим розміром вузликів і великою їх кількістю з тенденцією до їх злиття. Хорди клапана ще не вражені і мітральна недостатність на цій стадії відсутній.
Стадія 3. Характеризується великими вузликами або «бляшкоподобнимі» деформаціями, що виникають в результаті подальшого злиття поразок. Хорди в місцях прикріплення до стулок клапана товщають. На цій стадії клапан значно потовщений і має втрату еластичності. Базальна частина клапана вражена, зони кальцифікації і геморагії в стромі клапана. Часто в цій стадії має місце клапаннанедостатність.
Стадія 4. Стулки клапанів вкорочені і значно деформовані. Вільні краї стулок вигнуті вгору. Хорди потовщені проксимально і часто розтягнуті, а іноді розірвані. Недостатність клапана на цій стадії завжди присутній і яскраво виражена.
Важливо при виявленні подібних змін мітрального клапана не обмежуватися дослідженням лише мітрального клапана. Існують статистичні дані про те, що поразка тільки мітрального клапана при хронічних захворюваннях клапанів зустрічається в 62% випадків, мітрального і трикуспідального - в 32,5%, мітрального і аортального - в 2,5%, трикуспідального - в 1,3% (Buchanan JW. Valvular disease (endocardiosis in dogs). Adv Vet Sci Comp Med 21:75, 1979).
З віком тварини при ендокардіозе збільшується ризик тяжкості захворювання з більш великою областю поширення. Стадія 1 і стадія 2 можуть бути наслідком звичайних вікових змін, за винятком випадків, коли це відбувається в дуже ранньому віці. Однак на ранніх стадіях ураження, виявлені переважно в проліферації ендотелію і підлягають фіброеластічних тканинах в зонах клапанного контакту, не можуть бути кваліфіковані з повною достовірністю тільки як нормальні вікові зміни.
Інші часті морфологічні зміни, які виявляються у собак з мітральної регургітацією, сопрвождается дилятацией лівого передсердя, розширенням мітрального кільця і ексцентричної гіпертрофією лівого шлуночка.
Етілогія CDVD однозначно не встановлена. На думку деяких дослідників, базовим патологічним процесом є дегенерація колагену (дісколлагеноз). Припущення про генетичну схильність засноване на тому, що CDVD частіше зустрічається у собак хондродістрофічних порід.
Серед інших можливих причин хронічних клапанних вад у собак виділяються наступні: стрес, гіпертензія, гіпоксія, перенесені вірусні та бактеріальні інфекції і різні ендокринні патології. Існує думка про наявність взаємозв'язку між гіперадренокортицизм і миксоматозной дегенерацією (Schneider P, Ernst E, Trautwein G, et al. Experimentelle durch ACTH und DOC induzierte herzklappenendokardiose. Endokrinologie 62: 215, 1973).
За даними різних досліджень в різних популяціях собак CDVD відзначали в 8,3-11-42%.
Вікова схильність - у 10% собак у віці від 5 до 8 років, 20-25% у собак у віці від 8 до 12 років і 30-35% у собак старше 13 років.
Породна схильність - у собак маленьких порід: тієї, мініатюрний пудель, мініатюрний шнауцер, такса, померанський шпіц, чихуахуа, кокер спанієль, пекінес, фокстер'єр, бостон тер'єр. У Кавалер Кінг Чарльз Спанієлів митральная регургітація присутні більше ніж у 40% особин 4-річного віку і старше, причому хронічна хвороба клапанів є домінантною причиною.
Статева схильність. Самці хворіють частіше самок (1,5-1,6 / 1,0).