Розвиток хронічної ниркової недостатності супроводжується рядом зрушень в організмі, які впливають на стан серця. Найбільш частими серцево-судинними симптомами уремії є гіпертрофія лівого шлуночка, серцева недостатність з порушенням кровообігу в обох колах, різні аритмії. Ці явища можуть бути обумовлені тривалою гіпертонією, порушенням електролітного балансу, перевантаженням рідиною, анемією, порушенням коронарного кровообігу, кальцификацией міокарда.
Відкладення кальцію в артеріолах міокарда призводить до проліферації їх інтими і до фіброзу зі звуженням просвіту та ішемією міокарда. Порушення метаболізму кальцію і пов'язаного з ним метаболізму фосфору при уремії носить своєрідний характер. Рівень сироваткового кальцію при цьому, як правило, знижений, хоча внаслідок усунення гіпокальціємії ознака її на ЕКГ ліквідується менше ніж у половини хворих. Зазвичай при уремії має місце стимуляція секреції ПТГ, який при ниркової фільтрації до 25 мл / хв сприяє затримці в організмі фосфатів, що зв'язують частково іонізований кальцій. При подальшому зниженні фільтрації спостерігаються більш активне виведення фосфатів, іноді кальцифікація судин, міокарда, а також гіпотонія. Описана кальцифікація ділянок міокарда, що включають провідну систему серця з розвитком атріовентрикулярної блокади і її поступовим усуненням слідом за паратиреоїдектомії. Таким хворим рекомендують також гелі, що зв'язують фосфати, і гормон щитовидної залози тиреокальцитонин, який особливо показаний при прогресували уремічного остеопорозу. Гіпотонія в зв'язку з гіпокаліємією спостерігається досить рідко через переважання у таких хворих стимулів, що підвищують артеріальний тиск. Все ж гіпотонія можлива і пояснюється зниженням скоротливості міокарда.
Порушення обміну калію і натрію при уремії спостерігаються також закономірно, причому швидкі коливання їх вмісту в крові можуть мати велике клінічне значення, сприяючи виникненню ургентних ситуацій. При нирковій недостатності у хворого можуть виникати періодично повторювані перевантаження натрієм з важкої гіпертонією і швидким наростанням серцевої недостатності у зв'язку з затримкою рідини і збільшенням об'єму циркулюючої крові. При цьому на більш пізньому етапі може різко наростати недостатність правого відділу серця з застоєм в печінці і різко вираженими больовими відчуттями в ній, що викликають підозру на гострий живіт.
Застосування великих доз активних діуретиків, а іноді різке обмеження вводиться натрію можуть призвести до зменшення серцевого викиду і ниркової фільтрації з різким порушенням їх функції до рівня, несумісного з життям.
Виникнення при хронічній нирковій недостатності гіперкаліємії, що негативно впливає на міокард, добре відомо. При цьому, як і у випадках гипокальциемии, нормалізація рівня калію в сироватці в процесі гемодіалізу лише в 40% супроводжується відповідною позитивною електрокардіографічної динамікою.
Є підстави вважати, що внутрішньоклітинно в міокарді рівень калію може знижуватися, тому зміни ЕКГ, що розглядаються як наслідок надлишку калію, можуть бути пов'язані зі зміною співвідношення концентрації калію в клітці і міжклітинної рідини. Корекція гіперкаліємії у таких хворих з ознаками серцевої недостатності, леченной глікозидами, повинна проводитися з обережністю. При швидкому зниженні рівня калію переносимість серцевих глікозидів може швидко зменшуватися з розвитком аритмії
Певну роль у поразці міокарда відіграє прогресування анемії. Іноді цей фактор може вважатися провідним у розвитку серцевої патології при уремії, так як позитивний вплив на кардіальні прояви надавало переливання крові з відновленням рівня гематокриту до 20-25% - В останні роки в більшості центрів, де виробляють лікування гемодіалізом, уникають вдаватися до гемотрансфузії в зв'язку з небезпекою сироваткового гепатиту. Стимуляції еритропоезу намагаються досягти введенням андрогенів.
Значення інших чинників походження ушкодження серця при уремії вивчено недостатньо. Відомо гальмування м'язової активності під впливом підвищення концентрації сечовини. Показано, що при уремії порушена екскреція нирками катехоламінів та їх метаболітів і виявлена підвищена адсорбція їх міокардом.
Тяжкість і особливості клінічних проявів серцевої патології при уремії можуть варіювати у різних хворих. Виразність їх далеко не завжди пропорційна зниженню клубочкової фільтрації і, мабуть, частіше залежить від значущості та стійкості гіпертонії, до якої на більш пізньому етапі приєднуються електролітно-метаболічні зрушення.
Корекція ряду серцево-судинних порушень, перш за все пов'язаних з діселектролітемія, можлива при застосуванні програмного гемодіалізу. Це іноді буває особливо показово щодо арітміческого синдрому, що демонструє таке клінічне спостереження.
При надходженні стан вкрай важкий. Скарги на різку слабкість, свербіж шкіри, що тиснуть болі за грудиною, що підсилюються в горизонтальному положенні, напади задухи.
Об'єктивно: млявий, загальмований, обличчя одутле, шкірні покриви сухі, бліді з жовтуватим відтінком. У легенях везикулярне дихання. Серце розширене вліво до передньої пахвовій лінії. Верхівковий поштовх розлитий, посилений. Грубий шум тертя перикарда, який визначається пальпаторно і заглушає при аускультації тони серця. Пульс аритмічний, 120-140 в хвилину, задовільного наповнення. АТ 170/30 мм рт. ст. Живіт м'який, пальпується хвороблива збільшена печінка (розміри по Курлову 14 / 2- 11-8 см). На ЕКГ тріпотіння передсердь, неправильна форма (2: 1, 3. 1) з частотою серцевого ритму близько 110 в хвилину. Низький вольтаж. Електрична вісь серця не відхилена, позиція полувертикальном. Порушення внутрішньошлуночкової провідності. Гіпертрофія лівого шлуночка. Ознаки порушення електролітного балансу (гіперкаліємія). На ФКГ тони не знижені, нерівномірні групові коливання різної амплітуди, не пов'язані з фазами серцевої діяльності (шум тертя перикарда). Сечовина крові 5,32 г / л (532 мг%), субкомпенсований метаболічний ацидоз: рН 7,33, дефіцит підстав 10,5 ммоль / л, стандартний бікарбонат 16,5 ммоль / л, рСO2 27 мм рт. ст .; калій в сироватці в крові 8 ммоль / л, калій в еритроцитах 90 ммоль / л.
В даному випадку порушення ритму у вигляді неправильної форми тріпотіння передсердь було обумовлено уремическим ураженням серця і пройшло в результаті нормалізації кислотно-лужної рівноваги, електролітного балансу і зменшення азотемії, досягнутих після першого гемодіалізу.
При лікуванні серцевої недостатності у хворих на хронічну уремией доводиться враховувати знижене виділення нирками серцевих глікозидів та посилене накопичення їх міокардом. Тому в якості підтримуючої дози доводиться використовувати 1 / 2-1 / 3 звичайної дози. Незважаючи на це, практично рідко доводиться спостерігати погану переносимість серцевих глікозидів навіть при надзвичайно обмеженому диурезе, що, мабуть, пов'язано з гіпокаліємією, при якій підвищується толерантність до глікозидів. У всякому разі у хворих з хронічною нирковою недостатністю, які отримували серцеві глікозиди, після гемодіалізу одночасно зі зниженням рівня калію і підвищенням рівня кальцію в сироватці крові спостерігалися подовження інтервалу Р-Q і комплексу QRS, часті шлуночковіекстрасистоли, шлуночковатахікардія. При цьому збільшення вмісту калію або зменшення вмісту кальцію усували ці зміни.
Одним з найбільш важких і прогностично несприятливих ускладнень у хворих, які перебувають на гемодіалізі, є септичний ендокардит. Він протікає швидше як загальне інфекційне захворювання з високою температурою і не настільки яскраво вираженими серцевими симптомами, які в основному пов'язані з особливостями попереднього перебігу хвороби.