3. Рилізинг-гормони - гормони, що регулюють синтез і ви-ділення гормонів аденогіпофіза, переважно тропів. Виділяються нервовими клітинами гіпоталамуса.
Види взаємодії гормонів. Кожен гормон не працює поодинці. Тому необхідно враховувати можливі результати їх взаємодії.
Синергізм - односпрямоване дію двох або декількох гормонів. Наприклад, адреналін і глюкагон активують розпад глікогену печінки до глюкози і викликають збільшення рівня цукру в крові.
Антагонізм завжди відносний. Наприклад, інсулін і адреналін роблять протилежні дії на рівень глюкози в крові. Інсулін викликає гіпоглікемію, адреналін - гіперглікемію. Біологічне ж значення цих ефектів зводиться до одного - поліпшення вуглеводного харчування тканин.
Пермісивними дію гормонів полягає в тому, що гормон, сам не викликаючи фізіологічного ефекту, створює умови для відповідної реакції клітини або органу на дію іншого гормону. Наприклад, глюкокортикоїди, не впливаючи на тонус мускулатури судин і розпад глікогену печінки, створюють умови, при яких навіть невеликі концентрації адреналіну збільшують артеріальний тиск і викликають гіперглікемію в результаті глікогенолізу в печінці.
Регуляція функцій залоз внутрішньої секреції
Регуляція діяльності залоз внутрішньої секреції здійснюється нервовими і гуморальними факторами. Нейроендокринні зони гіпоталамуса, епіфіз, мозкова речовина надниркових залоз та інші ділянки хромаффинной тканини регулюються безпосередньо нервовими механізмами. У більшості випадків нервові волокна, які підходять до залоз внутрішньої секреції, регулюють не секреторні клітини, а тонус кровоносних судин, від яких залежить кровопостачання і функціональна активність залоз. Основну роль в фізіологічні механізми регуляції грають нейрогормональні і гормональні механізми, а також прямі впливу на ендокринні залози тих речовин, концентрацію яких регулює даний гормон.
Регулюючий вплив ЦНС на діяльність ендокринних залоз здійснюється через гіпоталамус. Гіпоталамус отримує по аферентні шляхах мозку сигнали із зовнішнього та внутрішнього середовища. Нейросекреторні клітини гіпоталамуса трансформують аферентні нервові стимули в гуморальні фактори, продукуючи рилізинг-гормони. Рилізинг-гормони вибірково регулюють функції клітин аденогіпофіза. Серед рилізинг-гормонів розрізняють ліберіни - стимулятори синтезу і виділення гормонів аденогіпофіза і статини - інгібітори секреції. Вони носять назву відповідних тропних гормонів: тиреоліберином, кортиколиберин, соматолиберин і т. Д. У свою чергу, гормони тропів аденогіпофіза регулюють активність ряду інших периферичних залоз внутрішньої секреції (кора надниркових залоз, щитовидна залоза, гонади). Це так звані прямі спадні регулюють зв'язку.
Крім них всередині зазначених систем існують і зворотні висхідні саморегулюючі зв'язку. Зворотні зв'язку можуть виходити як від периферичної залози, так і від гіпофіза. По спрямованості фізіологічної дії зворотні зв'язки можуть бути негативними і позитивними. Негативні зв'язку самообмежуються роботу системи. Позитивні зв'язку само-запускають її. Так, низькі концентрації тироксину через кров підсилюють вироблення тиреотропного гормону гіпофізом і тиреоліберином - гіпоталамусом. Гіпоталамус значно чутливіший, ніж гіпофіз до гормональних сигналів, що надходять від периферичних ендокринних залоз. Завдяки механізму зворотного зв'язку встановлюється рівновага в синтезі гормонів, що реагує на зниження або підвищення концентрації гормонів залоз внутрішньої секреції.
Деякі залози внутрішньої секреції, такі як підшлункова залоза, околощітовідние залози, не перебувають під впливом гормонів гіпофіза. Діяльність цих залоз залежить від концентрації тих речовин, рівень яких регулюється цими гормонами. Так, рівень паратгормону паращитовидних залоз і кальцитоніну щитовидної залози визначається концентрацією іонів кальцію в крові. Глюкоза регулює продукцію інсуліну і глюкагону підшлунковою залозою. Крім того, функціонування цих залоз здійснюється за рахунок впливу рівня гормонів-антагоністів.
Приватна фізіологія залоз внутрішньої секреції
Гіпофізу належить особлива роль у системі залоз внутрішньої секреції. За допомогою своїх гормонів він регулює діяльність інших ендокринних залоз.
Гіпофіз складається з передньої (аденогіпофіз), проміжної і задньої (нейрогипофиз) часткою. Проміжна частка у людини практично відсутня.
Гормони передньої долі гіпофіза
У аденогипофизе утворюються такі гормони: адренокортикотропний (АКТГ). або кортикотропін; тиреотропний (ТТГ), або тиреотропин, гонадотропні: фолікулостимулюючий (ФСГ), або фоллітропін, і лютеїнізуючого (ЛГ), або лютропін, соматотропний (СТГ), або гормон росту, або соматотропін, пролактин. Перші 4 гормону регулюють функції так званих периферичних залоз внутрішньої секреції. Соматотропін і пролактин самі діють на тканини-мішені.
Адренокортикотропний гормон (АКТГ), або кортикотропін, надає стимулюючу дію на кору надниркових залоз. Більшою мірою його вплив виражено на пучкову зону, що призводить до збільшення освіти глюкокортикоїдів, в меншій - на клубочкову і сітчасту зони, тому на продукцію мінералокортикоїдів і статевих гормонів він не робить зна-ве впливу. За рахунок підвищення синтезу білка (цАМФ-залежна активація) відбувається гіперплазія коркового речовини надниркових залоз. АКТГ підсилює синтез холестерину і швидкість утворення прегненолона з холестерину. Вненадпочечніковой ефекти АКТГ полягають в стимуляції ліполізу (мобілізує жири з жирових депо і сприяє окисленню жирів), збільшенні секреції інсуліну і соматотропіну, накопиченні глікогену в клітинах м'язової тканини, гіпоглікемії, що пов'язано з підвищеною секрецією інсуліну, посилення пігментації за рахунок дії на пігментні клітини меланофори .
Продукція АКТГ схильна до добової періодичності, що пов'язано з ритмічністю виділення кортиколиберина. Максимальні концентрації АКТГ відзначаються вранці в 6-8 годин, мінімальні - з 18 до 23 годин. Освіта АКТГ регулюється кортіколіберіном гіпоталамуса. Секреція АКТГ посилюється при стресі, а також під впливом факторів, що викликають стресогенні стану: холод, біль, фізичні навантаження, емоції. Гіпоглікемія сприяє збільшенню продукції АКТГ. Гальмування продукції АКТГ відбувається під впливом самих глюкокортикоїдів за механізмом зворотного зв'язку.
Надлишок АКТГ призводить до гиперкортицизму, т. Е. Збільшеною продукції кортикостероїдів, переважно глюкокортикоїдів. Це захворювання розвивається при аденомі гіпофіза і носить назву хвороби Іценко-Кушинга. Основні прояви її: гіпертонія, ожиріння, має локальний характер (обличчя і тулуб), гіперглікемія, зниження імунного захисту організму.
Недолік гормону веде до зменшення продукції глюкокортикоїдів, що проявляється порушенням метаболізму і зниженням стійкості організму до різних впливів середовища.
Тиреотропного гормону (ТТГ), або тиреотропин, активує функцію щитовидної залози, викликає гіперплазію її залозистої тканини, стимулює вироблення тироксину і трийодтироніну. Освіта тиреотропіну стимулюється тиреоліберином гіпоталамуса, а пригнічується соматостатином. Секреція тиреоліберином і тиреотропіну регулюється йодвмісними гормонами щитовидної залози за механізмом зворотного зв'язку. Секреція тиреотропіну посилюється також при охолодженні організму, що призводить до підвищення вироблення гормонів щитовидної залози і підвищення тепла. Глюкокортикоїди гальмують продукцію тиреотропіну. Секреція тиреотропіну пригнічується також при травмі, болю, наркозі.
Надлишок тиреотропіну проявляється гіперфункцією щитовидної залози, клінічною картиною тиреотоксикозу.
Фолікулостимулюючий гормон (ФСГ), або фоллітропін, викликає зростання і дозрівання фолікулів яєчників і їх підготовку до овуляції. У чоловіків під впливом ФСГ відбувається утворення сперматозоїдів.
Лютеїнізуючого гормону (ЛГ), або лютропін, сприяє розриву оболонки дозрілого фолікула, т. Е. Овуляції і утворення жовтого тіла. ЛГ стимулює утворення жіночих статевих гормонів - естрогенів. У чоловіків цей гормон сприяє утворенню чоловічих статевих гормонів - андрогенів.
Секреція ФСГ і ЛС регулюється гонадолиберином гіпоталамуса. Освіта гонадоліберину, ФСГ і ЛГ залежить від рівня естрогенів і андрогенів і регулюється за механізмом зворотного зв'язку. Гормон аденогіпофіза пролактин пригнічує продукцію гонадотропних гормонів. Гальмівну дію на виділення ЛГ надають глюкокортикоїди.
Соматотропний гормон (СТГ), або соматотропін, або гормон росту, бере участь в регуляції процесів росту і фізичного розвитку. Стимуляція процесів росту обумовлена здатністю соматотропіну посилювати утворення білка в організмі, підвищувати синтез РНК, посилювати транспорт амінокислот з крові в клітини. Найбільш яскраво вплив гормону виражено на кісткову і хрящову тканини. Дія соматотропіну відбувається за допомогою "соматомединов", які утворюються в печінці під впливом соматотропіну. Виявлено, що у пігмеїв на тлі нормального вмісту соматотропіну не утворюється соматомедин С, що, на думку дослідників, є причиною їх маленького росту. Соматотропін впливає на вуглеводний обмін, надаючи инсулиноподобное дію. Гормон підсилює мобілізацію жиру з депо і використання його в енергетичному обміні.
Продукція соматотропіну регулюється соматоліберину і соматостатином гіпоталамуса. Зниження вмісту глюкози і жирних кислот, надлишок амінокислот в плазмі крові також призводять до збільшення секреції соматотропіну. Вазопресин, ендорфін стимулюють продукцію соматотропіну.