Гемофілія А і В була відзначена у великого ряду порід собак. Німецькі вівчарки страждають на гемофілію А. Захворювання навряд чи має широке поширення, з огляду на ранню смертність хворих псів, але, якщо заводчики зіткнуться з випадками гемофілії в своєму поголів'я, їм слід продовжити свої кровні лінії сук-носії гемофілії через їх здорових синів. Якщо спробувати зберегти лінію через сук, вони залишаться кондукторами захворювання в 50% випадків. Якщо ж все-таки пустити в розведення дочка з-під суки-кондуктора, слід ретельно перевірити всіх її синів. Але якщо весь послід виявиться з дочок, навряд чи вам вдасться це зробити.
хвороба Віллебранда
Хвороба Віллебранда відноситься до тромбоцитопатій і пов'язана з порушенням синтезу фактора Віллебранда, який є аутосомно успадковане складовою частиною фактора VIII. Дефіцит фактора Віллебранда викликає порушення агрегації тромбоцитів. Кровотечі обумовлені порушеннями згортання крові і тромбоцитарно-судинного гемостазу.
Захворювання у собак було вперше відзначено в 1970-х роках У.Дж. Доддс в популяції німецьких вівчарок в Америці. Хвороба Віллебранда у собак має різну експресію, і тяжкість її перебігу У.Дж. Доддс ділить на легку, середню і важку, що залежить від активності фактора VIII, ретенції тромбоцитів і часу кровотечі. При синдромі Віллебранда-Юргенса (ангіогемофілія, геморагічна капілляропатіей і атромбоцітопеніческая пурпура) активність фактора VIII знижена або збережена при низькій ретенції тромбоцитів, час кровотечі не порушено або видовжене. У деяких помірно уражених родинах, обстежених У.Дж. Доддс, відзначалися вторинні захворювання, викликані плейтропним ефектом хворобі Віллебранда або впливом інших генів, так як лінія була високо инбредной.
Так як захворювання не зчеплене і не обмежена підлогою, а є аутосомно-домінантним з мінливою пенетрантністю і експресією, то йому схильні собаки обох статей.
Синдром мальабсорбції (порушення всмоктування)
Їжа не перетравлюється або не всмоктується в тонкому кишечнику, що пов'язано із захворюванням підшлункової залози (недоліком ферментів), печінки (недолік жовчі) або пошкодженням слизової кишкового тракту внаслідок перенесеного інфекційного ентериту (недолік кишкових ферментів).
Однією з причин є надлишок мікрофлори в кишечнику, що найбільш характерно для німецьких вівчарок. Причина цього явища не виявлено. Розвитку мікрофлори сприяє втрата кишкових ферментів або несприятливий вплив солей жовчі на слизову кишечника. Відзначено позитивний вплив курсу антибіотиків на результат захворювання.
Собаки з мальабсорбцією погано розвиваються і худнуть, незважаючи на хороший апетит. У калі міститься багато жиру з прогірклим запахом. Волосся навколо ануса - сальні.
гіпопігментація
Зникнення пігменту на строго певних ділянках шкіри з нормальною пігментацією, зване вітіліго, або песью, є спадковим, обумовленим проявом домінантної ознаки з різним ступенем пенетрантности, і супроводжується рядом інших захворювань. Відома і сімейність схильність цієї патології. У німецьких вівчарок депігментації піддаються переважно слизова порожнини рота, мочка носа і краї повік.
Не слід плутати вітіліго з ділянкою депігментації слизової нижньої губи навпроти ікла верхньої щелепи, типового для більшості порід собак, пов'язаного, швидше за все, з тиском зуба або з місцевим порушенням метаболізму в цій області.
Паностіт - запалення щільного речовини кістки, пов'язане із запаленням кістковомозкового простору і окістя, при гострому перебігу зване остеомієліт. Частіше страждають великі трубчасті кістки, зокрема плечова, ліктьова, променева, стегнова і великогомілкова.
У німецьких вівчарок часто спостерігається кульгавість, або еозинофільний паностіт. Частота народження захворювання серед собак складає 4,5%, а успадкованого - 13%. Багато заводчики німецьких вівчарок вважають паностіт простим рецесивним ознакою, причому пси хворіють на нього набагато частіше сук.
Паностіт, або хвороба росту, або кульгавість - хвороба цуценят у віці 5-12 місяців. Якщо у цуценяти несподівано з'являється кульгавість, не пов'язана з травмою, причина захворювання невідома - ймовірно, є спадкова схильність. Характерні симптоми: біль і кульгавість, що переходять з одного місця в інше протягом декількох тижнів або місяців. Захворювання часто супроводжується лихоманкою, збільшенням кількості еозинофілів в крові, гіпотрофією м'язів і слабкістю. Тиск по осі ураженої кістки викликає біль. Рентгенографія виявляє характерну картину підвищеної щільності в довгій (трубчастої) кістки.
З огляду на те що причина захворювання невідома, лікування спрямоване на зняття болю. Більшість собак одужує спонтанно, але у важких випадках слабкість м'язів і пригнічений стан зберігається на все життя.
Дисплазія ліктьового суглоба
Це захворювання спадкового походження, пов'язане з порушенням процесу розвитку кісток в ліктьовому суглобі. Дисплазія ліктьового суглоба викликається одним або декількома факторами: незрощення ліктьового бугра з відростком ліктьової кістки, фрагментований вінцевий відросток ліктьового суглоба і незрощення надвиростків плечової кістки. Два окремих стану спостерігається у дуже великих порід. Всі три пов'язані з порушенням процесу окостеніння і призводять до неспроможності ліктьового суглоба, він швидко зношується, що з часом призводить до дегенеративних змін в суглобі. Рухливі кісткові фрагменти або розшарування і відшарування хряща в ліктьовому суглобі виступають в ролі подразника або зносу. Найбільш часто дисплазія ліктьового суглоба спостерігається у німецьких вівчарок, частіше у псів, хоча захворювання зустрічається і серед інших порід собак.
Цуценята починають кульгати на передню кінцівку в віці близько 6 місяців. Деякі щадять, не наступають на неї; інші кульгають тільки на рисі. Характерно, що лікоть розгорнутий назовні від грудної клітини.
Дисплазія ліктьового відростка - вроджене порушення його розвитку. У нормі ліктьовий суглоб утворений блоком плечової кістки, голівкою променевої і суглобової поверхнею ліктьовий, конгруентність блоку плечової кістки, з ліктьовим відростком з однойменною горбком, до якого прикріплюються потужні м'язи розгиначі передпліччя. Як і будь-який інший суглоб, він має капсулу, в якій знаходиться внутрішньосуглобова, або синовіальна рідина, що зменшує тертя суглобових поверхонь, покритих хрящем. У деяких собак, незалежно від статі, під час росту кісток відбувається порушення окостеніння епіфіза ліктьового відростка (одного або обох), який піддається повному або частковому остеохондролізу (розсмоктуванню, асептичного некрозу, або остеохондропатии) з утворенням внутрішньосуглобових мишей (вільних рухливих тел розміром до волоського горішка), що призводить до набряку суглоба через підвищену продукції внутрішньосуглобової рідини, а при попаданні їх між суглобовими майданчиками - до больового синдрому і кульгавості, а в подальшому - до дефор мірующему артриту.
Клінічні ознаки, зокрема кульгавість, зазвичай проявляються у собак у віці 4-6 місяців. Вони найбільш помітні після незначних фізичних навантажень, коли під час викиду передньої кінцівки собака розгортає її назовні разом з лапою. Дотик до хворого ліктя, як правило, викликає біль. Для підтвердження діагнозу проводиться рентгенологічне дослідження суглоба.
Е.Дж. Коулі і Дж. Арчибальд назвали захворювання "незрощенням ліктьового відростка". Пізніше був введений термін "дисплазія ліктьового відростка", найбільш відповідає даному захворюванню, так як ліктьовий відросток справді не костеніє, зливаючись з ліктьової кісткою в єдине ціле, або спостерігається остеоартрит.
Е.Дж. Коулі і Дж. Арчибальд відзначили у німецьких вівчарок сімейність цього захворювання, причому інбридинг підвищує частоту прояви даного захворювання. Частота прояву дисплазії ліктя в колонії німецьких вівчарок становить 30% (22 випадки з 109 цуценят). Це генетичне захворювання, пов'язане з трьома домінантними генами, що дозволяє припустити, що дисплазія ліктьового відростка зустрічається у тварин, що несуть, як мінімум, по одній аллеломорфе цих трьох генів. Хоча не виключено полигенное спадкування за домінантною ознакою з ризиком швидкого поширення в породі.
Нерідко ця патологія спостерігається разом з дисплазією тазостегнового суглоба.
Дисплазія кульшового суглоба
Дисплазія кульшового суглоба (HD) - порушення його нормального розвитку, як правило, спадкової природи, що полягає у невідповідності суглобових поверхонь тазу і голівки стегна, що призводить до прикульгування, кульгавості або неможливості опори на задню кінцівку. Цуценята народжуються з абсолютно здоровими суглобами. Перші ознаки дисплазії, як правило, проявляються в момент інтенсивного зростання цуценя, тобто у віці 6-8 місяців. Провокуючими факторами служать нераціональне годування, недолік в їжі вітамінів D 2 і D 3. ожиріння і сверхповишенние навантаження на задні кінцівки. Хвороба може мати різний перебіг і ступінь тяжкості. Так, іноді собака з важкою формою дисплазії може відчувати себе абсолютно здоровою, а з легкої - інвалідом. Згодом у собаки з'являються ознаки артриту: вона насилу встає і лягає.