Шок - це гостро критичний стан організму з прогресуючою недостатністю системи життєзабезпечення, обумовлене гострою недостатністю кровообігу, мікроциркуляції і метаболізму. Клінічний прояв шоку часто маскує первинне захворювання, проте встановлення причини, що викликала шок, що не-обходимо для розуміння патофізіології страждання і послідовно-вательності лікування хворого.
1. Токсична (Кенію) - отруєння іншими продуктами роз-да, параліч судин.
2. Судиноруховий (Крайля) - параліч, периферичних судин.
3. Акапніі (Гендерсон) - зменшення в крові СО2.
4. Теорія плазмо і крововтрати (Блелоку)
5. нервнорефлекторная (Павлов, Асратян)
Для отримання об'єктивних критеріїв діагнозу необхідна, практична класифікація шокового стану з урахуванням пер-первинних захворювання і механізму шоку, як ускладнення, щоб клінічно підійти до діагнозу та лікування.
Запропоновано багато класифікацій.
За фазами: 1. а) еректильна, б) торпидная
2. а) больовий, б) гуморальний, в) психогенний
За типом шоку (практична класифікація)
1. Гіповолемічний шок (кровотече-ня, зневоднення, втрата білка)
2. Серцева недостатність (кардіогенний шок), (ін-фаркт міокарда, серцева аритмія)
3. Бактериемия (бактеріальний шок), (бактеріальні ток-сіни - ендотоксин)
4. Підвищена чутливість (анафілактичний шок), (анафілаксія, реакція на ліки)
5. Нервові фактори. Неврогенний шок (вазомоторний па-раліч, спинальний шок, гангліонарна блокада)
6. Перешкода кровотоку (шокова легеня), (легенева емболізація лія, аневризма)
7. Гормональна недостатність (надниркова).
Первинний шок - шок, що виник в момент поразки. Вторинний шок - шок, що виник через кілька годин після впливу травмуючого агента.
1. Гіповолемічний шок
Втрата крові, плазми, води, зовнішня втрата крові і плазми після фізичної травми добре відома. Таку ж роль у розвитку шоку грають втрати шлунково-кишкового вмісту, наприклад, при холері або отруєнні і стенозі воротаря (блювота). Приховані втрати виникають, коли накопичуються великі об'єми рідини в грудній, черевній порожнинах, тканинах (гемото-Ракс, перитоніт, кишкова непрохідність, переломи). Першо-причина недостатності при цій формі шоку полягає в не-адекватному обсязі циркулюючої крові, зниження венозного повернення і відповідне зменшення серцевого викиду. Заповнення дефіциту внутрішньосудинного об'єму рідини мо-же бути недостатнім для корекції вторинного зниження міжклітинної і внутрішньоклітинного обсягів рідин.
2. Кардіогенний шок
Неадекватна функція серця як насоса є іншою важливою причиною шоку. Гострий інфаркт є частою причиною шоку. Механізм його розвитку пояснюється не тільки втратою частини функціонуючого міокарда. Міокардіальне дефіцит не-замедлітельно призводить до характерної послідовності гемодинамічних реакцій, до значного зниження серцевого викиду, який є частиною причин розвитку кардіогенного шоку. Ознака зниження серцевого викиду при клиниче-ському прояві шоку можна також спостерігати і при серцевої аритмії.
Отже, коли здатність серця до накопичення і спорожнення порушується, шок, в цьому випадку пояснюється різко знижений-ням серцевого викиду.
3. Бактеріальний шок
В даний час бактеріальний шок по частоті прибл-жается до шоку, ускладнюється інфаркт міокарда, і поступається лише шоку, викликаного гиповолемией.
При бактеріальному шоці відбувається інфікування даху-носно русла. Сучасна концепція бактеріального шоку пояснює паралізує вплив на судинне русло виокрем-ленням ендотоксину з бактерій. Вихід великої кількості кро-ві з активної циркуляції і скупчення її в неактивних Веноза-них басейнах є причиною зниження артеріального тиску і зменшенням швидкості кровотоку.
Гіпотензія при септичному шоці частіше проявляється часів-ної пирогенной реакцією або вазоділяторной, що нагадує неврогенний шок.
4. Алергічний шок
Хоча добре відомий шок при вираженій алергії або по-щення чутливості, але механізм його розвитку не зовсім ясний. Після введення чужорідного білка, в особливості анти-токсину (ПСС), отриманого з кінської сироватки, возника-ет класична бурхлива реакція, обумовлена впливом ан-тігена або на антитіла циркулюють, або на антитіла фікс-рова в тканинах. Гемодинамический механізм, також як і при септичному шоці пояснюється селективним видаленням великої кількості крові з активної циркуляції і її секвестрацією в неактивних венозних басейнах. При анафілактичний шок причиною смерті може бути дихальна недостатність через вираженого бронхоспазму.
Перешкода кровотоку (шокова легеня)
Емболія легеневої артерії, тампонада серця, закупорка порожнини серця тромбом, аневризма, Здавлення порожнистої вени стають причиною шоку.
Циркуляторні токсини - це частина продуктів ішемічного ураження тканин, які потрапляють в кров'яне русло і грають велику роль в прогресуванні шоку після гострої судинної обструкції. Яскравим прикладом цього служить шок після зняття джгута, перетискають кінцівку.
Раніше виділяли три форми шоку: недостатність обсягу крові, зниження артеріального тиску, зраді-ня периферичного опору.
Зараз вважають спільним знаменником - зменшення ефек-тивного кровотоку.
Як видно з вищесказаного, розлад гемодінамі-ки первинно проявляється недостатнім кровотоком, тканинна аноксия виражається безліччю вторинних змін, що стосуються-трудящих окисного метаболізму, ендокринної активності, згортання крові, нейроваскулярной реакцій, активності рети-кулоендотелія і звільнення токсичних речовин, що утворюють-ся при розпаді білків і гуморальних агентів. Ці та інші вто-ковий фактори пояснюють численні особливості картини шоку.
Відмінною і основною рисою шоку є порушення здатності організму зберігати відповідність між станом кровообігу в тканинах і потребами останніх в живильник-них речовинах і кисні. У клініці орієнтуються за даними АТ і на фізичні ознаки, що відображають зміну кровотоку.
Зміна обміну речовин.
Зменшується споживання 02, знижується температура тіла, гіперглікемія потім гіпоглікемія, ацидоз. Знижується концентрації-ція сироватки Na і Сl. Підвищується сироватковий К. Знижується екскреція Na, Сl.і води. Знижується синтез глікогену (знижує-ся функція печінки), зменшується дезаминирование амінокислот, утворюються продукти сечовини.
Збільшується протеолитическая, ліпідна і фосфатзная активність лімфи.
Концентрація протромбіну і фібриногену плазми уменьша-ється, сповільнюється синтез альбуміну.
Тканинна гіпоксія призводить до зміни електролітного про-мена, Na входить в клітини, а К залишає їх, в результаті чого розвивається гіпонатріємія і гіперкалінемія.
Посилюється метаболічний ацидоз і знижується РН, особ-но якщо зменшується легенева вентиляція.
1. Домогтися термінового гемостазу. При внутрішньому кровотече-ванні важливо встановити обсяг крововтрати і тривалість крово- течії.
2. Гемостатічеекая терапія.
Кров, 5% розчин альбуміну, декстран з молекулярною вагою від 70000 до 80000 але (проте він подовжує нормальну систему згортання-ність крові), тому його переливають не більше 1000 мл (поліглюкін). Краще реополіглюкін (він зменшує в'язкість і агрегатів-цію еритроцитів).
3. Рідини та електроліти до 4 л на добу (лактасол, фіз. Розчин Рінгера та ін.).
4. Положення тіла при шоці.
Раніше було прийнято положення Тренделенбурга (харчування для моз-га) це шкідливо, тому, що зменшує легеневу вентиляцію. Потрібно горизонтальне.
6. Сосудорасширяющие кошти
7. Лікування ацидозу (бікарбонат натрію 4%, лактасол і ін.).
8. адренокортікальному гормони (гідрокортизон до 300 мл, преднізалон і ін.).
Ознаки: Порушення, занепокоєння, почастішання дихання, холодна волога шкіра, частий ниткоподібний пульс, значне зниження діурезу, зниження артеріального тиску, метаболічний ацидоз.
Лікування: Фіз. р-р, лактат Рінгера, бікарбонат натрію 7%, хлорид калію 14%, лактат натрію, хлорид амонію 14%.
Застосовують інгібітори трипсину і калікреїну (трасилол, гордокс та ін.).
Ознаки: гіпербаричної оксигенації, фібринолізин, бло-када нервових імпульсів (атропін та ін.).
Лікування: Кортікостероїдниє гормони. Поляризовані рас-творити 50 МЕК КС1 + 20 од. інсуліну на 1 мл 10% розчину глюкози. Морфін - 10-30 мг. Судинорозширювальні препарати.
Ознаки: Озноб, висока температура, гіпотензія, тепла суха шкіра, блідість, ціаноз, порушення психічного статусу, пригнічення дихання, порушення функції печінки; блювота, пронос, олігурія.
Лікування: Всі вищевказані лікування. Обов'язково антибио-тики. Можна вводити і ендолімфально.
Ознаки: Відчуття поколювання, свербіння, відчуття стиснення в грудях, задишка, утруднення дихання, втрата свідомості, біль в животі, нудота, блювота, хрипить дихання, гіпотензія, ціаноз, кропив'янка.
Лікування: Вазоконстриктори адреналін і міорелаксанти (ШВЛ)
Протизапальна терапія.1. Ввести адреналін, 2. Палять, 3. Адекватна вентиляція, 4. Повтор, введення адреналіну, 5. Катерізація вени і переливання рідини, 6. Антигістамінні препарати, 7. преднізалон, гідрокортизон до 500 мг.