Лекція №3 карієс

Карієс зубів - патологічний процес, багатофакторний, що виявляється після прорізування зубів, при якому відбувається втрата твердими тканинами (емаллю, дентином і / або цементом) мінеральних речовин (демінералізація) і їх розм'якшення з подальшим утворенням порожнини.

В основі патогенезу карієсу лежить руйнування структури ГА емалі внаслідок посилення демінералізації.

У чому причина посилення демінералізації?

Першопричиною посилення демінералізації є підвищення кон-центрації протонів в середовищі, що оточує зуб, зниження рН. Зниження рН призводить до таких наслідків.

1. Змінюється іонний обмін в ГА емалі, в кристалічну решітку включається велика кількість Н +. Внаслідок включення Н + підвищується розчинність емалі, збільшується вихід насамперед іонів кальцію. Якщо, відбувається зниження співвідношення Са / Р нижче 1,33 кристалічна решітка ГА руйнується.

2. Зрушується рівновагу в системі кристал ГА ↔ розчин ГА (розчин іонів Са 2+ і НРО4 2). Твір молярних концентрацій в.о.-нів кальцію і гидрофосфата стає нижче ПР (твори розчинності) і не забезпечує нуж-ний швидкості мінералізації емалі.

Таким чином, при зниженні рН відбувається зниження швидкості мі-нералізаціі і збільшення швидкості демінералізації. Кажуть "йде киць-лотное розчинення емалі". Кислотне розчинення при карієсі відбувається із-дит локально в області контакту з емаллю м'якого зубного нальоту.

Стадії формування зубного нальоту і його кариесогенность.

1. Протягом години після очищення поверхні зуба до неї починають прикріплятися клітини епітелію слизової.

2. Протягом наступних кількох днів відбувається потовщення зубного нальоту за рахунок включення бактерій, білків, мінеральних речовин. На цій стадії зубний наліт становить небезпеку для емалі зуба, так як бактерії, розташовані в глибоких шарах емалі, в ході метаболізму виробляють:

протеолітичні ферменти, що руйнують пелликулу

в ході анаеробного розпаду сахарози, глюкози, декстрану -

мо-молочного, пропионовую і інші органічні кислоти, локально знижую-щие рН.

3.В наступні дні відбувається мінералізація зубного нальоту внаслідок відкладення ГА із слини. Формується зубний камінь. Для затвердіння м'якого зубного нальоту необхідно близько 12 днів.

Таким чином, зубний наліт є причиною локального зраді-ня рН внаслідок продукції кислот бактеріями. Крім того, внаслідок покриття зубного нальоту муцином, а згодом - мінералізації ство-ет механічне перешкоду для компенсації зрушень гомеостазу слиною: обмежується надходження в емаль кальцію і фосфатів з слини (вони за-тримувати на поверхні зубного нальоту), обмежується можливість нормалізації рН буферними системами слини.

Зубний наліт і зубні камені

У людини в ротовій порожнині закладені причини, які при певних обставинах можуть стати основою розвитку патологічних процесів зубощелепної області. До однієї з та-ких причин відноситься зубний наліт.

Зубний наліт є утворенням зі складним хімічним складом. Вважають, що основну масу сухого залишку становлять білки і складні вуглеводи (мукополісахариди). На частку білків припадає, приблизно, 9-12% від сухої ваги нальоту, з них одна третина представлена ​​білками, розчинними у воді, і дві треті- нерозчинними.

Протягом існування зубного нальоту змінюється ха-рактер білків, що входять до його складу. Про це можна судити за амінокислотним складом гідролізату нальоту. Спочатку в гідроля-потім на внутрішню переважають гліцин, глутамінова кислота, серин, аланін, аспарагінова кислота, лізин. Надалі знижується кількісних-під гліцину і збільшується аланин. Пізніше в нальоті переважають глутамінова кислота і аланін, кількість гістидину і аргініну помітно знижується.

Зміни характеру білків пов'язують з включенням в сос-тав нальоту мікроорганізмів і слущенних клітин епітелію.

Вуглеводний компонент зубного нальоту становить близько 7% сухого ваги. Основна маса представлена ​​декстраном і поліса-харідом типу Леваном, дуже схожим на амилопектин. Припускає-лага, що вони утворюються бактеріальними клітинами, включаю-щимися в наліт. Кількість вуглеводів в часі наростає. У «старих» нальотах (21 день існування) можна виявити появу глюкозаміну.

Зубний наліт містить велику кількість ферментів, значи-кові частина яких мікробного походження. До них відно-сятся протеази (коллагеназа), гіалуронідаза, декстранглікозі-даза, кисла і лужна фосфатази та інші.

Мінеральний склад зубного нальоту значно біднішими та-кового слини. Виявлено такі елементи як Са, Р, Mg, Na, К, З, Mn, Fe.

В освіті зубного нальоту істотне значення має склад слини і фізико-хімічні властивості цієї рідини, і, що має велике значення, особливо поверхні зуба. Орга-них умовою утворення зубного нальоту є участь мікроорганізмів ротової порожнини.

У розвитку зубного нальоту прийнято розрізняти чотири стадії.

Перша стадія - утворення бесклеточной м'якою зубною плівки на поверхні емалі (придбана кутикула або співав-лікула) завтовшки в 1-10 мікрон. Плівка має глікопротеїдними основу. Наліт може утворитися протягом неяк-ких хвилин. Він створює передумову для затримки в ній інших компонентів слини.

Причини і механізм утворення залишається нез'ясованим. Припускають, що може мати місце мимовільне (спон-танное) осадження гликопротеинов слини на поверхню зуба. Осадженню сприяють іони кальцію і фосфати. Кутикула від-Ліча за хімічним складом від муцина слини, в ній відсутня фукоза і сіалові кислоти, очевидно, за рахунок дії бактеріальної нейрамінідази.

Друга стадія - настає через кілька хвилин і зводиться до адсорбції на м'якій плівці мікроорганізмів і слущенних епітеліальних клітин. Відбувається потовщення пеллікули за рахунок триваючого включення плохорастворімих білків і міні-ральних речовин - солей кальцію і фосфорної кислоти. Тол-щина плівки досягає 100 мікрон. Мікроорганізми вносять в зубний наліт, різні види ферментативної активності. Осо-бий інтерес для розуміння процесів розвитку карієсу зуба представляють гиалуронидаза і коллагеназа. Потовщення плівки створює умови для розвитку в нижчих шарах анаеробних (бактеріальних) процесів.

Третя стадія - триває кілька днів, є даль-нейшее потовщення зубного нальоту. Його товщина сягає 200 мікрон. На цій стадії зубний наліт становить небезпеку для емалі зуба. Дія бактеріальних ферментів призводить до про-разованию органічних кислот (підкислення середовища) і розщеп-лення органічної основи (глікозаміногліканів і білків). Ло-вертикальне зниження рН сприяє накопиченню фосфатів каль-ція, що веде до переходу в останню стадію.

Четверта стадія - утворення зубного каменю. Сутність про-процесу полягає в посиленій мінералізації зубного нальоту. Бактеріальна активність, що має місце під каменем (термо-статні умови) і механічне тиск каменю на зуб спосіб-обхідних розвитку каріесних процесу.

Схожі статті