Прогноз будучи і так несприятливим, значно погіршилися-ється при вагітності, різних хірургічних втручаннях.
Карієс зуба \ caries dentis, латинське - гниття \.
Суть хвороби: патологія зуба, яка проявляється:
2 \ деструкцією твердих тканин.
Підсумок: дефект у вигляді порожнин!
Історія: антропологічні дослідження показують наявність карієсу зубів за 3000 років до нашої ери. У нашій країні розкопки свідчать, що карієс в 9 - 17 ст. виявляється від 0 до 8, 2%. тобто порівняно часто. В даний час статистика карієсу дуже сумна.
У Російській Федерації в таких містах, як-то: Мінськ - Коломна -Москва карієс відзначається в 57 - 63%, Петрозаводськ - Петербург - в 93%, а в Мурманську - в 99,8% всього населення.
За кордоном є регіони \ Океанія, Нова Зеландія \, в яких поширеність патології досягає 100%.
Етіологія і патогенез.
Виділяють 5 теорій етіо-патогенезу карієсу.
2 \ Фізико хімічна.
Суть: руйнування емалі хімічними речовинами \ кислоти, луги \ і токсинами інфекційного походження.
Суть: руйнування емалі хімічними факторами \ порушення складу слини \ + фізичні фактори.
Суть: атрофія мікроциркуляторного русла і порушення трофіки емалі. Результат: неповноцінна емаль і її руйнування.
Суть: недолік амінокислот \ аргініну, лізину \ і як результат: порушення метаболізму білків і неповноцінність емалі з подальшим руйнуванням її. Вона має ще одну назву: білкова теорія.
Суть: карієс є результатом спільної дії екзогенних і ендогенних факторів, а також загальних та місцевих порушень метаболізму і трофіки зубів.
Це сучасна теорія етіології і патогенезу карієсу. Вона надає великого значення віковим особливостям стану зубощелепної системи і дії на неї різних сполучень ендогенних і екзогенних факторів.
Причому в кожному періоді відзначаються свої етіо-патогенетичні пріоритети.
У внутрішньоутробному періоді особливу роль відіграє генетичний фактор.
У дитячому та юнацькому віці підключаються різні фактори:
- ендокринний, який знаходиться в тісному зв'язку з статевим
дозріванням;
- зниження резистентності тканин зуба внаслідок зменшення фтору,
порушення слиновиділення, зміни середовища порожнини рота.
У віці 20 .40 років велике значення в розвитку хвороби мають порушення функції:
Після 40 років на перше місце виходять такі чинники, як-то:
- зниження функції статевих залоз;
- зменшення діяльності острівців підшлункової залози.
В цілому все етіологічні фактори можна розділити на дві великі групи: екзогенні та ендогенні.
2 \ Гіповітаміноз \ особливо вітамінів В і Д \.
3 \ Зменшення мінеральних солей кальцію, фосфору, фтору, стронцію, молібдену.
4 \ Збільшення легких вуглеводнів, які легко піддаються ферментизації в порожнині рота, особливо цукрів.
5 \ Збільшення легко розщеплюються жирів.
6 \ Збільшення мікроелементів: селену, магнію, свинцю, кадмію.
7 \ накопичення кислотообразующей мікрофлори \ стрептококи, лактобактерії, актиноміцети \ в складі зубного нальоту.
8 \ зниження рН до 4,5 - 5,5, тобто збільшення кислотності, ротової рідини і зубного нальоту.
2 \ Стан організму матері \ соматичні хвороби. порушення
обміну речовин, токсикози вагітності, ліки, які приймала
жінка під час вагітності \.
3 \ Індивідуальні особливості розвитку організму:
- аксселерація і, отже, раннє прорізування зубів до
повного формування емалі;
- неповноцінність емалі. як результат недостатньої її
мінералізації.
У патогенезі хвороби має місце поєднання місцевих і загальних факторів.
Місцеві фактори. Це система: слинні залози - слина - ротова рідина-зубний наліт - пелликула - тканини зуба - пародонт. Вони зумовлюють який реалізує ефект.
Загальні чинники. порушення метаболізму, особливо вапняного обміну, а також функції нервової, ендокринної систем. шлунково-кишковий тракт. Вони зумовлюють фоновий ефект.
Сила і характер впливу цих двох груп факторів дуже різноманітні. Але підсумок завжди однаковий: прогресуюча демінералізація тканин зуба!
Це відбувається внаслідок порушення динамічної рівноваги процесів мінералізації і демінералізації, що призводить спочатку до появи каріозного плями, в подальшому - каріозної порожнини.
Процес демінералізації починається з посилення кислотності на поверхні зуба з одночасним виробленням місцевої мікрофлорою руйнівних ферментів. Потім відбувається:
- лізірованіе пеллікули \ кутикули \ емалі;
- вимивання кальцію з емалі;
- поява в ній микропространств;
- проникнення в емаль мікробів і кислот;
- посилення демінералізації і руйнування дентину.
Послідовність розвитку хвороби наступна:
ПЕРВИННЕ - біохімічні зміни;
Вторинний - клініко-морфологічні прояви карієсу!
Місце дії: межа емалі і зубного нальоту.
-накопичення легкоферментіруемих цукрів;
-зниження бактерицидної активності слини;
-збільшення кількості мікрофлори / особливо стрептококів / в зубному нальоті;
- розщеплення сахарози ферментами стрептококів на глюкозу і фруктозу;
- синтез із глюкози биополимера глюконо-декстрану, а з фруктози биополимера фруктан -левана;
- розщеплення обох біополімерів карієсогеннимі бактеріями зубного нальоту і утворення кислот: молочної, оцтової, піровиноградної, яблучної, масляної, пропіонової та ін.
У розвитку карієсу особливу роль грають 3 фактори:
1 \ наявність зубного нальоту; 2 \ стан кутикули \ пеллікули \ зуба; 3 \ якість слини.
Зубний наліт утворюється постійно і стає патогенним, якщо:
- в ньому накопичується багато мікроорганізмів і їх концентрація досягає 5 x 10 8 мікробів на один мг маси зубного нальоту;
- відбувається накопичення кислот;
- гальмується дифузія агентів, нейтралізують кислоти і ферменти.
Улюблені місця накопичення зубного нальоту: поглиблення, фісури, прішєєчной ділянки.
Кутикули \ пелликула \ - це поверхневий шар емалі, утворений в результаті трансформації амелобластов \ одонтобластов \ в щільну, просочену солями кальцію і фосфору тканину. Вона оберігає емаль від кислот.
Суть змін кутикули: збільшення її порозности і, отже, збільшення кількості кислот, які досягають емалі, що призводить до посилення розчинення її кристалів.
СЛИНА. Карієсу сприяють такі зміни в слині:
- збільшення в ній кількості вільних амінокислот \ триптофану,
треоніну, глютамінової кислоти, аспарагінової кислоти, лізину,
фенілаланіну, тирозину \;
- зниження концентрації ферментів, що розщеплюють вуглеводи, в
першу чергу цукру;
- збільшення вмісту імуноглобуліну А, білків, кислих і
лужних фосфатаз.
Вирішальну роль у розвитку карієсу грає накопичення
кислотообразующих і кислотостійких штамів стрептокока і
лактобактерій в порожнині рота, особливо в зоні зубного нальоту і каріозних
ділянках. |
Вони виробляють: гиалуронидазу, кислу фосфотазу, нейрамінідазу, ДНКаза, лізоцімоподобний фермент.
Розвитку карієсу також сприяють і інші мікроби: 1 \ анаероби, які можуть руйнувати колаген;
2 \ мутантний стрептокок, що володіє тропизмом до емалі і виробляє важкорозчинні біополімери полісахаридів; 3 \ транзиторні мікроорганізми - клебсіела, ешерихії і т.д.
Проблемі карієсу присвячена велика кількість досліджень. Створено багато моделей патології. Але з них можна виділити 3 основні моделі.
1 \ алиментарная; 2 \ генетична; 3 \ екзо- ендокринна.
Суть: карієсогенні дієти.
Об'єкти: щури, миші, хом'яки.
Види каріесогенних дієт різноманітні.
Але найбільш вживана в дослідженнях дієта містить:
- різні добавки: рослинне масло, сіль, сухе печиво.
Найбільш виражений каріозний ефект отриманий у молодих щурів.
Карієсу сприяє зниження імунітету, а також загальні порушення
Головне: виведення двох ліній популяцій: 1 \ каріесогенних;
2 \ резистентних до карієсу популяцій.
Однак ці обидва властивості мало стійкі і легко зникають під впливом зовнішнього середовища.
Екзо- ЕНДОКРИННІ МОДЕЛІ. В основі їх лежать викорінення відповідних органів і введення гормонів. За допомогою цих моделей доведено:
- викорінення або зниження функції щитовидної залози,
паращитовидной і статевих залоз підсилюють карієс;
- введення соматотропного гормону, Тиреокальцитонін зменшують
карієс;
- зниження функції або екстирпація слинних залоз підсилюють
карієс;
- введення паротиту \ екстракт привушної слинної залози \
зменшує розвиток карієсу.
КЛІНІКО - МОРФОЛОГІЧНІ ПРОЯВИ КАРІЄСУ.
Класифікація карієсу заснована на 2 принципах:
2 \ поширеності процесу.
ПЕРШИЙ ПРИНЦИП: локально-патоморфологічні.
Локально-патоморфологічні принцип дозволяє виділити дві стадії \ фази \ захворювання:
1 \ ранню \ стадія плями \;
2 \ пізню \ стадія каріозної порожнини \.
У Сєрова В.В. у Молчанова В.В. і в клінічній стоматології Баженова М.М. розрізняють 4 стадії розвитку карієсу за характером клініко-морфологічних змін: