| |
Легкі. Внаслідок виходу (діапедезу) еритроцитів з гіперемійованих венозних судин виникає гемосидероз, а також дифузне розростання сполучної тканини в міжальвеолярних перегородках, навколо бронхів і судин, що надає органу бурувате забарвлення і щільну консистенцію - розвивається бура індурація легень. В мокроті хворого при мікроскопічному дослідженні виявляють гемосідерофагі - клітини серцевої недостатності (серцевих вад). Наростання склеротичних процесів сприяє і недостатність лімфатичної системи, спочатку резорбціонная, а потім і механічна через заповнення лімфатичних капілярів сидерофагами. Фіброзу тканини сприяє склерогенний ефект SH-феритину, що входить до складу гемосидерина, і володіє до того ж вазопаралітичні дією. Все це ще більше збільшує венозний застій.
Бура індурація легень. реакція Перлса
● Нирки. Розвивається цианотическая индурация. Вона обумовлена венозним застоєм і лимфостазом, особливо вираженими в мозковій речовині внаслідок скидання крові по юкстамедуллярной шунту. Нирки збільшені в розмірах, щільні, синюшні. При хронічної серцево-судинної недостатності посилення капілярно-паренхіматозного блоку в нирках сприяє зниження ударного обсягу серцевого викиду. що призводить до зменшення ниркового кровотоку, збільшення гіпоксії і стимулює ренін-ангіотензинову систему. Її активація викликає спазм внутрішньонирковий артерій, що підсилює дистрофію епітелію канальців і активізує склероз строми органів.
● Селезінка. Відбувається збільшення в розмірах (застійна спленомегалія), ущільнення. На розрізі пульпа не дає зіскрібка. Розвивається цианотическая индурация селезінки. Під час гістологічного дослідження фолікули атрофовані, червона пульпа склерозірована, повнокровна. Ці зміни особливо виражені при портальній гіпертензії.