Лакунарним називається ішемічний інфаркт головного мозку, обмежений територією кровопостачання однієї з малих перфорантних артерій, розташований в глибинних відділах півкуль і стовбура головного мозку. У процесі організації лакунарного інфаркту формується порожнина округлої форми, заповнена ликвором - лакуна.
Відповідно до класифікації ТОАST, виділяють 5 патогенетичних підтипів ішемічного інсульту (ІІ):
атеротромбоемболіческій,
кардіоемболічний,
лакунарний (ЧИ),
ІІ встановленої рідкісної етіології,
ІІ невстановленої етіології.
Для лакунарного патогенетичного підтипу ішемічного інсульту характерно:
1) клінічна картина ІІ проявляється одним з традиційних "лакунарних" синдромів;
2) дані КТ / МРТ нормальні або є субкортикальні / стовбурові пошкодження діаметром менше 1,5 см;
3) відсутні потенційні джерела кардіоемболія або стеноз ипсилатеральной мозкової артерії більше 50%.
В подальшому Virchow висловив припущення, що дебют інфаркту головного мозку пов'язаний зі зміною в стінці церебральних артерій, а тромбоз артерії пов'язаний з атероматозні ураженням судинної стінки [6]. Він також вперше вказав на можливість тромбозу судини внаслідок атеросклеротичного процесу і емболії.
На підставі проведеного дослідження Fisher C.М. сформулював "лакунарную гіпотезу", згідно з якою виникнення ЧИ обумовлено окклюзией однією з перфорантних церебральних артерій і, в більшості випадків, пов'язано з артеріальною гіпертензією та церебральним атеросклерозом. Він також ввів терміни "ліпогіаліноз" і "мікроатерома", для характеристики змін, що відбуваються в стінці перфорантних артерій.
У дослідженні Максимової М.Ю. також вказується на гетерогенність причин розвитку лакунарних інсультів. Виділено 2 основних механізми розвитку ЧИ - мікроангіопатія внаслідок гіпертонічної хвороби (важкі плазморрагіі, фібриноїдний некроз стінок артерій, облітеруючий гіаліноз і склероз соудістих стінок, утворення міліарний аневризм, пристінкових тромбів, крововиливів) і проліферація внутрішньої оболонки перфорантних артерій на тлі системного атеросклеротичного процесу.
Механізмом виникнення ЧИ в цих випадках, є судинно-мозкова недостатність на тлі стіно-окклюзірующего процесу брахіоцефальних артерій [11; 13; 14; 15].
Метою цього дослідження було розробка діагностичних алгоритмів для верифікації різних патогенетичних підтипів ЧИ.
Матеріал і методи:
На заснована емпіричних даних літератури хворі ЧИ були розділені на три групи: внаслідок гіпертонічної микроангиопатии (група I) - 99 пацієнтів; внаслідок атеросклеротичної микроангиопатии (група II) - 80 пацієнтів; з емболіческім генезу ЧИ (група III) - 32 пацієнта. У I групу були включені пацієнти з ЧИ і тривалим анамнезом гіпертонічної хвороби. У II групу - пацієнти з атеросклеротичним ураженням церебральних артерій, без ГБ в намнезе. У III групу - хворі з потенційними джерелами кардіальної і артеріо-артеріальної церебральної емболії. Групи були рівнозначні за віком, процентним співвідношенням чоловіків і жінок.
У всіх хворих клінічна картина була представлена одним з лакунарних синдромів. Всім пацієнтам виконувалося:
Оцінка чинників ризику;
КТ головного мозку (SIEMENS SOMATOM Sensation 4);
Магнітно-резонансна ( "Giroscan INTERA NOVA", Голландія) томографія головного мозку, в Т1, Т2, Т2 FLAIR і дифузійному режимах;
Трансторакальна або трансезофагеальной ехокардіографія (VIVID 7, General Elektrik, США);
Дуплексне сканування (VIVID 7, General Elektrik, США) або селективна ангіографія (Toshiba, Infinix CS-I, Японія) брахіоцефальних і церебральних артерій;
Транскраніальна доплерографія (Companion III) з билатеральной локацією середніх мозкових артерій протягом 60 хв і детекцией мікроемболіческіх сигналів;
Лабораторна діагностика біохімічних показників крові (HITACHI 902) і стану свертивающе-протизсідання крові (BCT DADE BEHRING);
Оцінка тяжкості неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS;
Оцінка функціональних результатів інсультів за шкалою Ранкин.
результати
Лакунарний інсульт у всіх пацієнтів клінічно маніфестував одним з класичних лакунарних синдромів. Найбільш часто зустрічався "чисто руховий інсульт". У I групі - у 53 пацієнтів (53, 5%), в II - у 53 пацієнтів (66,2%), в III - у 20 пацієнтів (62,5%), причому статистично значущі відмінності в инцидентности ізольованого геміпарезу між групами були відсутні, р> 0,05. Синдроми дизартрії з незручністю руки, сенсорно-моторний інсульт, атактический гемипарез, чисто чутливий інсульт зустрічалися рідше, і, по частоті, також не виявили статистично значущих відмінностей між групами.
Тяжкість неврологічного дефіциту в гострому періоді інсульту оцінювалася за шкалою NIHSS. У хворих з емболіческім генезу ЧИ в дебюті захворювання відзначалися найбільш виражені неврологічні розлади - 7,1 + 2,5 бала. У порівнянні з III групою, тяжкість інсульту в першу добу в групах хворих з гіпертонічною та атеросклеротичної микроангиопатией була достовірно нижче - 5,8 + 2,4, р = 0,05 і 5,5 + 2,5, р = 0,01 , відповідно. Через 21 день після дебюту ЧИ, в порівнянні з першим днем захворювання, тяжкість неврологічного дефіциту в III групі була достовірно нижче і склала 5,0 + 2,5, р