Ідея про коронарном резерві вперше представлена Гулдом (Gould) з колегами в 1974 році як непрямого показника для оцінки глобальної функції коронарного кровообігу. Резерв коронарного кровотоку - це співвідношення коронарного кровотоку під час максимальної коронарної вазоділататціі до кровотоку в спокої. Він являє собою інтегровану величину кровотоку через великі епікардіальние вінцеві артерії і мікроциркулярного русло (рис. 1).
Мал. 1. Взаємозв'язок коронарного кровотоку з коронарним АТ в ЛШ.
При постійному рівні потреби міокарда в кисні коронарний кровотік підтримується постійним при широкому спектрі коронарного перфузійного тиску (червона лінія), в межах максимальної дилатації і констрикції резистивних судин (пунктирні лінії).
При наявності максимальної дилатації резистивного судини коронарний кровотік і коронарне АТ пропорційні (пунктирна лінія зліва). Червона і блакитна точки показують в нормальних умовах базальний і максимальний рівень коронарного кровотоку, відповідно задаючи коронарний резерв кровотоку, рівний 5,0. Pпп (ПП) - тиск в ПП, Pf = 0 - тиск при нульової кровотоці.
Необхідно розглядати коронарний резерв як відносне, більше ніж абсолютне значення, залежне від чотирьох основних змінних:
- кровотік в умовах спокою;
- площа поперечного перерізу артеріол на одиницю об'єму міокада;
- позасудинний коронарне опір;
- перфузионное тиск артеріол.
Так як кровотік в умовах спокою є спільним знаменником у формулі, що використовується для підрахунку коронарного резерву, будь-яке підвищення кровотоку в спокої (наприклад, збільшення перфузії, що спостерігається у хворих з артеріальною гіпертензією) призведе до загального зниження можливого коронарного резерву.
Загальна площа поперечного перерізу резистивних судин на одиницю маси міокарда впливає на проходження струму крові по вінцевих судинах і на нахил кривої тиск / кровотік у внутрішньому і зовнішньому шарах стінки шлуночка. Чим більше площа поперечного перерізу судин, тим крутіше нахил кривої тиск / кровотік (тим більше збільшення струму на одиницю підвищення тиску). При максимальній вазодилатації провідність судин на одиницю маси міокарда може бути знижена тому, що зменшено загальну кількість резистивних судин на одиницю маси або тому, що зменшений просвіт окремих судин.
Позасудинна компресійні сили знижують коронарний резерв в основному в субендокардіальних шарах, особливо під час тахікардії і при підвищеному діастолічному тиску в шлуночку (рис. 2).
Мал. 2. Коронарний резерв в субендокардіальних і субепікардіально шарах. У фізіологічних умовах коронарний резерв менше в субендокардіальних шарах, де кровотік в спокої більше в результаті високого споживання кисню і крива тиск / кровотік нижче в результаті сильного позасудинного стиснення. Така різниця між субепікардіальному і субендокардіальний шарами поступово збільшується при тахікардії і підйомі діастолічного тиску.
Змінено: Bache R.J. Vrobel T.R. Arentzen C.E. et al. Effect of maximal coronary vasodilation on transmural myocardial perfusion during tachycardia in dogs with left ventricular hypertrophy // Circ. Res. - 1981. - Vol. 49. - P. 742-749.
Перфузійні тиск, яке визначає кровотік для будь-якого даного рівня судинного опору, і є тиск в артеріолах. Під час максимальної коронарної дилатації нахил кривої тиск / ток дуже крутий; отже, підвищення коронарного резерву зі збільшенням тиску істотно. У фізіологічних умовах коронарне перфузионное тиск, який визначає кровотік в міокарді, безпосередньо збігається з тиском в аорті.
У хворих знижений коронарний резерв може бути результатом звуження епікардіальних вінцевих артерій або відображати дисфункцію міроціркуляторного коронарного русла. Останнє може бути викликане структурними (наприклад, ремоделирование судин зі зниженим ставленням просвіту до стінки) або функціональними (наприклад, вазомоторні порушення) змінами, які можуть включати нейрогуморальні фактори і / або ендотеліальну дисфункцію. Порушений коронарний резерв може також відображати зміни в системній гемодинаміці (наприклад, гіпотензія), так само як і зміни у позасудинним коронарном опорі (наприклад, підвищеному внутріміокардіальнимі тиску).
Міокардіальне кровотік при гіперемії і в спокої різниться серед індивідуумів і проявляє подібну ступінь просторової неоднорідності, яка виявляється тимчасово стабільною. Так як коронарний / міокардіальний кровотік в спокої відповідає потребам міокарда в кисні, необхідно подбати про нормалізацію вимірювань коронарного резерву, отриманих при різних обставинах з використанням коригованого кровотоку в спокої. В основному це виходить за допомогою корекції кровотоку в спокої для відповідного рівня тиску.
Крім того, деякі фактори можуть впливати на коронарний кровотік в спокої, включаючи підлогу (жінки мають більш високий показник коронарного миокардиального кровотоку в спокої) і препарати, які також повинні прийматися до уваги. На значення гіпереміческімі коронарного / миокардиального кровотоку можуть впливати ряд факторів, які штучно відмежовують максимальну реакцію кровотоку (табл. 1). Це включає в себе субмаксимальну коронарну вазодилатацію, викликану вживанням таких речовин, як кофеїн, який протидіє ефекту деяких з'єднань з вазодилатирующим дією (аденозин і дипіридамол).
Слід зазначити, що існує пряма лінійна взаємозв'язок віку з МІОКАРДІАЛЬНОГО кровотоком в спокої, частково пов'язана зі змінами в зовнішньому обсязі роботи серця з віком, оскільки кровотік в міокарді при гіперемії знижується у людей старше 65 років. Тип використовуваного стимулу до вазодилатації може також впливати на оцінку коронарного резерву. Дійсно, було виявлено, що міокардіальний кровотік при гіперемії досягає більш високих значень у пацієнтів, яким вводилася стандартна доза аденозину (140 мкг / кг в хвилину) в порівнянні з тими, яким вводили дипиридамол в дозі 0,56 мг / кг за 4 хв. В цілому, межиндивидуальная варіабельність миокардиального кровотоку при гіперемії більше, ніж в спокої.
Фактори, що впливають на коронарний резерв кровотоку
Фактори, які впливають на коронарний / міокардіальний кровотік в спокої
Потреба в кисні (частота скорочень серця і АТ)
Підлога
ЛЗ
ендотеліальна дисфункція
Наявність рубців / фіброзу
Фактори, які впливають
на збільшений коронарний / міокардіальний кровотік
Субмаксимальная коронарна дилатація
перфузійні тиск
Кофеїн і його похідні *
Анатомічне ремоделирование мікроциркуляторного русла
Підвищений тонус мікросудин
Підвищена позасудинна резистентність
ендотеліальна дисфункція
Наявність рубців / фіброзу
денервації серця
* При використанні аденозину або дипиридамола для оцінки коронарного резерву.
Вимірювання коронарного резерву
Оцінка коронарного резерву у людей включає в себе вимір коронарного або миокардиального кровотоку. Для вимірювання коронарного кровотоку є кілька методик, включаючи допплер і термодилюции коронарного синуса. Ці методи інвазивні і мають серйозні обмеження.
Час коронарного кровотоку виражається в одиницях об'єму на час (тобто мл / хв), допплерівські вимірювання зазвичай дозволяють оцінити швидкість кровотоку (см / с), і тільки кілька методик дають об'ємну швидкість потоку. Вимірювання інертного міченого кліренсу, визначення якого може бути інвазивним (заснованим на взяття артеріовенозних проб) або неінвазивним (заснованим на зовнішньої детекції РФП, наприклад, 133Xe), сприяє оцінці регіональної перфузії, хоча маса тканин, протилежних досліджуваної артерії, невідома. ОФЕКТ дозволяє неінвазивної оцінити спрямовані зміни регіональної перфузії тканин, але фізичні обмеження не дозволяють визначити міокардіальний кровотік кількісно.
Нещодавно стала можливою неінвазивна оцінка швидкості коронарного кровотоку в передній низхідній вінцевої артерії за допомогою допплер-ЕхоКГ і оцінка перфузії міокарда за допомогою контрастної ЕхоКГ. Показано, що ПЕТ дає неинвазивное точне кількісне визначення регіонального миокардиального кровотоку на грам тканини, якщо використовуються відповідні мітки і застосовуються відповідні математичні моделі.
У здорових людей діапазон коливань регіонарного коронарного резерву широкий, з важливим клінічним значенням. Регіональний коронарний резерв менше 2,5 часто розуміється як ненормальний. Однак багато нормальні ділянки ЛШ мають значення коронарного резерву менше 2,5.
Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina і Gaetano A. Lanza
Хронічна ішемічна хвороба серця