Кокцидіози - морфологія і біологія кокцидий, патогенез, діагностика та заходи боротьби

Кокцидіози (еймеріідози) - протозойні хвороби, збудниками яких є споровики із загону Coccidiida сем. Eimeriidae. В організмі тварин кокцидии паразитують в епітеліальних клітинах кишечника, печінки і нирок. Вони специфічні до господарів, а також до місць локалізації в організмі. З кокцидий ветеринарне значення мають представники роду Eimeria, що паразитують у сільськогосподарських тварин і птахів, а також види з роду Isospora, господарями яких нерідко бувають м'ясоїдні (собаки і кішки). Залежно від приналежності кокцидий до певних родів викликані ними захворювання іменуються еймеріозамі (збудники з роду Eimeria) або ізоспороз (кокцидии відносяться до роду Isospora).

Морфологія кокцидий. Кошти, виділені в зовнішнє середовище з фекаліями тварин ооцисти кокцидии різних видів за формою можуть бути овальними, еліпсоїдними і круглими, а по величині - великими (30-40 u), середніми (15-25 u) і дрібними (менше 15 u). Ооцисти покриті гладкою двуслойной оболонкою сірого або жовтого кольору, яка у кокцидий багатьох видів на одному з полюсів стоншується, утворюючи микропиле. Усередині зрілої ооцисти завжди є вісім спорозоїтів, причому в ооцистами Еймері - чотири суперечки, в кожній з яких по два спорозоїта; в ооцистами ізоспори - дві суперечки, що містять по чотири спорозоїта.

Біологія кокцидий. Для кокцидий характерний складний цикл розвитку, що складався з трьох етапів: шізогоніі і гаметогоніі (в організмі господаря) і спорогоніі (у зовнішньому середовищі).

Шизогонія (безстатеве множинне розмноження) є початковим етапом розмноження. При попаданні з кормом і водою в травний тракт господаря зрілих ооцист оболонка розчиняється (незрілі ооцисти проходять транзитно), звільняючи мерозоитов, які впроваджуються в епітеліальні клітини кишечника або інших органів (залежно від виду) і утворюють шизонти. При розподілі ядра шизонта формується 6-30 мерозоїтів I порядку, які, потрапивши в просвіт органу, проникають в нові епітеліальні клітини, де з них утворюються шизонти, з яких виходять мерозоїти II порядку, останні надалі розвиваються по-різному: близько 80% мерозоитов II порядку утворюють шизонти, а менша частина мерозоїтів II порядку (20%) перетворюється в мікрогамети (чоловічі статеві клітини) і макрогамети (жіночі статеві клітини), тобто шизогония поступово змінюється гаметогоііей. Мерозоїти III порядку утворюють 50% гамет, мерозоїти IV порядку - 80% гамет і тільки 20% мерозоитов V порядку, які на 100% формують мікрогамети і макрогамети. Тривалість шізогоніі коливається від 5 до 8 діб (ооцисти не виділяються назовні).

Гаметогонія (статеве розмноження). Мікрогамета проникає в макрогамета, і відбувається копуляція (злиття ядер), в результаті чого утворюється зигота. Після утворення навколо зигот оболонки вони називаються ооцистами, випадають в просвіт кишечника і з фекаліями тваринного викидаються в зовнішнє середовище. Освітою ооцист закінчується гаметогонія через 2-3 тижні.

Спорогонія (освіта спорозоїтів в ооцистами) відбувається у зовнішньому середовищі при сприятливих умовах: наявність вологи, кисню і при температурі 15-30 °. Незріла ооциста містить всередині протоплазмова куля, який ділиться на кілька споробластов; споробласти утворюють чотири або дві суперечки (спороцисти); в кожній суперечці через 1-8 діб формується по два або чотири спорозоїта (всього вісім), після чого ооциста стає зрілою або інвазійних (здатної заразити специфічного, тобто певного виду, господаря). При одноразовому зараженні тварини кокцидіозом ооцисти виділяються в зовнішнє середовище не більше 25 діб. Тварини і птиця заражаються кокцидіозом при ковтанні з кормом і водою зрілих ооцист.

Економічні збитки від кокцидіозів. Кокцидіози завдають великої шкоди кролівництва та птахівництва, а також іншим галузям тваринництва в основному внаслідок загибелі молодняка (до 30% кроленят і до 15% тварин), зниження приростів (до 20-25% у молодих кроликів), а також низької продуктивності тварин. Це захворювання чинить негативний вплив і на продуктивність овець. У них настриг вовни знижується на 28%, а молочна продуктивність - на 36%. Нерідко відзначають відхід від кокцидіозу ягнят, телят і поросят. Слід також зазначити, що кокцидіози гальмують розвиток хутрового звірівництва.

Епізоотологичеськие дані. Кокцидіоз протікає у вигляді ензоотичних спалахів, рідше спорадично. Найбільш сприйнятливий до кокцидіозу і важко хворіють молодняк (кроленята до 3-4-місячного віку, курчата до 6-тижневого віку). Хворі тварини і кокцідіоносітелі, що виділяють у зовнішнє середовище фекалії разом з величезною кількістю ооцист кокцидій, є джерелом кокцідіозной інвазії.

Патогенез. Хвороботворні вплив кокцидий на організм господаря проявляється внаслідок механічного руйнування великої кількості епітеліальних клітин кишечника, печінки і нирок при шізогональном розмноженні паразита, сильної інтоксикації (всмоктування з уражених органів продуктів гнильного розпаду загиблих клітин) і діяльності гнильних бактерій. Не виключається вплив на організм господаря алергічних реакцій. Порушення нормальної діяльності шлунково-кишкового тракту (різка зміна кормових раціонів і ін.) Створюють сприятливі умови для розвитку кокцидий.

Діагностика кокцидіозів. Кокцидіози за життя тварин діагностують на підставі епізоотологічних даних (вік тварин і сезон року), клінічної картини (здуття, пронос, домішка крові в фекаліях) і дослідження фекалій методами флотації (Фюллеборна), а також люмінесцентної мікроскопії; посмертно - при розтині трупів (геморагічні коліти, ураження печінки у кроликів) і дослідженні зіскрібків з уражених органів. Кокцидіоз слід диференціювати від гельмінтозів. Яйця багатьох гельмінтів і ооцист кокцидій подібні за формою, забарвленням, але різко відрізняються за величиною (ооцисти в кілька разів дрібніше яєць паразитичних черв'яків).

Загальні принципи заходів боротьби при кокцидіоз. Для лікування домашніх тварин, в тому числі і птахів, запропоновано велику кількість медікаментарних коштів, з яких частіше застосовують кокцидинія, зоален, ампролмікс, сульфаніламідні препарати (норсульфазол натрію, фталазол, сульфантрол, сульфазол, сульфазин), антибіотики (пеніцилін, біоміцин, синтоміцин) , сірку, фурацилін, фуразолідін, іхтіол, йод, осарсол, фенотіазін і ін. В раціон вводять вуглеводні корми і виключають білкові, загострюють хворобу.