Тривалий час обговорювалося питання про механізм участі мікроорганізмів в початковому пошкодженні емалі. Це було пов'язано з тим, що на ранній стадії пошкодження емалі мікроорганізми не виявляються в осередку ураження. В даний час встановлена роль зубної бляшки в локальній зміні pH, величина якого змінюється в залежності від вмісту в їжі легкоферментіруемих вуглеводів (моно- і дисахаридів).
Всі наведені факти підтверджують раніше викладене положення, що для виникнення каріозного процесу необхідні наявність вуглеводів, мікроорганізмів і їх контакт з емаллю зуба.
Виходячи з розглянутих фактів, легко пояснити необхідність ретельного догляду за порожниною рота, а також відповісти на питання, чому 60-100 років тому зуби практично не чистили, але карієс зустрічався значно рідше, а зараз чистять, але зуби руйнуються (треба підкреслити, що більшість нашого населення чистити зуби не вміє).
Перенесені захворювання і карієс. Тривалий час дискутувалося питання про роль перенесених і супутніх захворювань у виникненні карієсу. Висловлювалися думки про причинно-наслідкового зв'язку карієсу з туберкульозом, ревматизмом та іншими захворюваннями. Такий підхід підтвердження не отримав, проте повністю виключати впливу загальних захворювань на карієс можна. Важливо правильно зрозуміти зв'язку та визначити механізм цих процесів. З урахуванням наявних даних можна виділити два варіанти впливу загального стану: реалізація через пульпу або через порожнину рота і слиновиділення. Вплив загальних захворювань через пульпу на вже сформовані (зрілі) тканини зуба не підтверджується переконливими доказами. Емаль зуба - високомінералізована тканину, яка не має нервових волокон і кровоносних судин, підтримує свою сталість за рахунок іонного обміну з навколишнім середовищем - ротовою рідиною. Можливість зміни структури емалі за рахунок зубної рідини не має документального підтвердження.
З іншого боку, безперечно, що зміна кількості і якості ротової рідини активно впливає на стан емалі зуба. Особливо важливим є вплив загальних захворювань на тканини зуба в період їх формування. Припускають, що під впливом загальних захворювань змінюються умови формування і дозрівання твердих тканин зуба і в першу чергу емалі, що робить їх менш стійкими до дії каріесогенних факторів. Таким чином, з урахуванням перенесених після народження захворювань, загального стану організму і спадкового чинника можна трактувати формування сприйнятливості або резистентності зубів до карієсу. Зі сказаного випливає, що не можна переоцінювати каріесогенним значення перенесених і супутніх захворювань, особливо у дорослих, так як не тільки формування тканин зуба, але і дозрівання їх вже давно завершилося.
Вплив зовнішніх впливів на організм. Із зовнішніх впливів, які призводять до інтенсивного ураження твердих тканин зуба, слід вказати на іонізуючу радіацію. Як випливає з численних клінічних спостережень, рентгенотерапія, яка часто застосовується в клініці, завжди супроводжується ураженням зубів незалежно від області, яка піддавалася опроміненню. Особливістю зазначених уражень є локалізація їх на гладких поверхнях - пришийковий карієс (при оголенні шийок зубів уражається дентин). Нерідко ураження захоплює всю пришеечную область зуба по типу «циркулярного» карієсу молочних зубів. Встановлено ідентичність морфологічних змін в емалі зуба на ранній стадії карієсу і променевого ураження - в тому і в іншому випадку має місце підповерхнева демінералізація, що дозволяє називати вказане поразку «променевої карієс», а не «променевої некроз».
Причиною виникнення променевого карієсу є порушення слиновиділення, скупчення зубного нальоту, попереднє виникненню каріозної порожнини, т. Е. Ті ж фактори, що і при карієсі.
Локалізація каріозних поразок. Частота ураження різних зубів карієсом неоднакова: зуби верхньої щелепи уражаються карієсом частіше, ніж зуби нижньої щелепи. Встановлено також, що є поверхні або ділянки зуба, які уражаються чаші інших. Так, на великих і малих корінних зубах раніше інших уражаються фісури жувальних поверхонь і сліпі ямки. На другому місці у цієї групи зубів контактні поверхні і на третьому - щічні поверхні. Дуже рідко каріозні поразки спостерігаються на мовній поверхні. Різці та ікла уражаються значно рідше, ніж малі та великі корінні зуби. Існує думка, що поразка карієсом різців, особливо різців нижньої щелепи, вказує на низький рівень захисних (протикаріозних) механізмів. Однак при неправильному положенні зубів - тісному розташуванні різців та іклів і їх скупченості - різко зростає ураженість їх карієсом. Якщо в середньому поражаемость різців верхньої щелепи у віці 19-24 року коливається в межах 12-15%, то при щільному контакті поражаемость досягає 20-23%, а при Діастеми і трьома 3-4% (рис. 6.1).
Мал. 6.1. Поразка карієсом різців верхньої щелепи при різного ступеня щільності контакту між ними.
1 - при трюмах; 2 - при поганому контакті, 3 - при щільному контакті.
При вивченні поражаемости групи зубів з урахуванням мінімального терміну після їх прорізування виявилося, що найкоротший проміжок до виникнення карієсу у третіх великих корінних зубів, на другому місці - другі великі корінні, на третьому - перші великі корінні зуби.
З цих даних випливає, що «швидкість» поразки знаходиться в прямій залежності від віддаленості від ротового отвору.
6.2. КЛАСИФІКАЦІЯ КАРІЄСУ ЗУБОВ
Клінічні ознаки карієсу зубів добре вивчені. Відповідно до змін в тканинах зуба і клінічним проявом створено кілька класифікацій, в основу яких покладені різні ознаки.
У класифікації ВООЗ (9-й перегляд) карієс виділений в окрему рубрикацію.
Класифікація карієсу (ВООЗ, 9-перегляд)
У нашій країні найбільш широке поширення набула топографічна класифікація, відповідно до якої розрізняють 4 стадії:
стадія плями (каріозна пляма);
Порівняння представлених класифікацій вказує на їх близькість. Карієс емалі, включаючи білу пляму, відповідає двом першим рубрикації класифікації, застосовуваної в нашій країні. Виділення середнього і глибокою карієсу, на відміну від карієсу дентину і карієсу цементу, з відмінностями в лікуванні. Визнаючи пріоритет номенклатури і класифікації ВООЗ, ми використовуємо класифікацію. застосовується у всіх лікувальних установах нашої країни, так як вона має більш чітку характеристику середнього і глибокого карієсу, дозволяє визначити необхідний метод лікування.
За клінічного прояву розрізняють біле і пигментированное (від коричневого до темного) пляма. Встановлено, що при кариозном плямі має місце вогнищева демінералізація, яка може протікати інтенсивно (біла пляма) і повільно (коричнева пляма).
Клінічними спостереженнями встановлено, що характер змін в емалі (процес інтенсивної або повільної демінералізації) визначає вибір лікування. У зв'язку з цим необхідно уточнювати характер процесу в кариозном плямі: чи відбувається прогресуюча демінералізація інтерміттіруюшая або має місце стабілізація - пігментовані пляма.
Зазначена характеристика важлива при виборі лікування, про що буде сказано далі.
У клінічній практиці застосовують також термін «вторинний (рецидивний) карієс», коли каріозна порожнина виникає поряд з раніше накладеної пломбою, що вказує на похибка у виконанні проведеного лікування. Однак для проведеного лікування необхідно знати глибину каріозної порожнини - поверхневий, середній, глибокий карієс.
Т. В. Виноградова запропонувала виділити групи дітей з компенсованій, субкомпенсированной і декомпенсированной формами перебігу каріозного процесу (ненекомпенсірованного, суб-і декомпенсованого карієсу, так як компенсація дефекту емалі та дентину наступити не може). Поділ за групами виконують залежно від кількості каріозних поразок.
При компенсованій формі у дитини індекс КПУ, кп або КПВ + кп (при змішаному прикусі) не перевищує середню інтенсивність карієсу відповідної вікової групи в даній климатогеографических зоні. Так, у віці 7-10 років КПУ + кп досягає 5; 11-14 років - 4,15; 15-18 років - 6. При субкомпенсированной формі у дитини індекс КПУ, кп або КПВ + кп дорівнює сумі середнього показника і трьох сигмальних відхилень. У віці 7-10 років КПУ + кп досягає 6-8; 11-14 років - 5-8; 15-18 років - 7-9. При декомпенсованій формі у дитини показники КПУ, кп або КПВ + кп перевищують максимальний показник субкомпенсированной форми або при меншому значенні КПУ виявляються множинні Меловідниє плями. У віці 7-10 і 11-14 років КПУ + кп більше 8, а в віці 15-18 ліг - понад 9.
Наведений поділ на групи дозволяє здійснити диференційований підхід при проведенні санації (різна кратність відвідувань). Недоліком вказану підходу є те, що дитина не може переміститися в групу меншої інтенсивності карієсу, так як показник інтенсивності карієсу не зменшується, навіть якщо не будуть з'являтися нові поразки і пацієнт буде перебувати в попередньою групою активності каріозного процесу.
Виділяють також так зване системне ураження зубів карієсом, при якому спостерігається ураження всіх або майже всіх зубів і локалізація уражень в першу чергу в пришийковій області.