1. Полімеризація і деполимеризация ниток - основа динаміки цитоскелету.
2. Система мікрофіламентів.
3. Система мікротрубочок.
4. Проміжні філаменти.
II.Цітоскелет, здатний відчувати і пам'ятати
1. Фібробласти повзуть до ланцюга
III.Клетка єдина, але делимая
1. Клітинні фрагменти самоорганізуються в міні-клітини.
2. Багатоядерні клітини-гіганти теж самоорганізуються.
3. Механізми самоорганізації цитоплазми пов'язані з цитоскелетом.
4. Гігантські клітини і клітинні фрагменти в нашому організмі.
IV.Натяженія цитоскелета контролюють архітектуру клітини і тканин
1. Що таке натяг?
2. Натяг цитоскелета і зміна форми органів.
3. Натяг цитоскелету і корінні перебудови клітинних програм.
Чудове досягнення останніх десятиліть - відкриття і дослідження системи структур, відповідальних за рухому архітектуру клітини, за її руху і форму. Цією системою в клітинах еукаріот виявився цитоскелет - система білкових ниток, які наповнюють цитоплазму.
Полімеризація і деполимеризация ниток - основа динаміки цитоскелету
Цитоскелет складається з трьох основних типів ниток, що утворюють три системи: мікрофіламенти, мікротрубочки і проміжні філаменти. Кожен тип ниток складається з одного - двох основних білків: мікрофіламенти - з актину, мікротрубочки - з тубуліну, проміжні філаменти - зі спеціальних білків, різних в різних тканинах: кератинів - в епітелію, десмина - в м'язах, віментину - в тканинах внутрішнього середовища ( сполучної тканини, хрящі, кістки та ін.), білків нейрофиламентов - в нейронах.
Зрозуміло, білки цитоскелета, як і будь-які білки клітини, закодовані в ДНК і синтезуються на рибосомах. Клітка може змінювати набір синтезованих білків. проте конструкція цитоскелета може швидко змінюватися навіть без синтезу нових молекул. окремі молекули, мономери, розчинені в цитоплазмі клітини, здатні з'єднуватися, полимеризоваться в нитки відповідного типу. Нові мономери можуть приєднуватися до кінців нитки, подовжуючи її. Полімеризація оборотна: мономери можуть відділятися від кінців нитки, яка при цьому коротшає і може зникнути зовсім. У клітці весь час йде обмін між нитками і розчином мономерів в цитоплазмі. У багатьох клітинах приблизно половина молекул актину і тубуліну знаходиться в вигляді мономерів в цитоплазмі і половина входить до складу Актинові ниток, мікрофіламентів або трубочок. Локальні умови полімеризації можуть часто змінюватися. Тому одна і та ж нитка може то зменшуватися, то подовжуватися.
Клітка регулює стабільність ниток цитоскелета, приєднуючи до них спеціальні білки, які змінюють швидкість полімеризації і деполімеризації мономерів. Тому нитка, що складається з одного і того ж мономера, може мати дуже різну тривалість життя. Наприклад, індивідуальні мікротрубочки, що входять до складу джгутика або вії, зазвичай живуть багато годин і днів. Навпаки, кожна микротрубочка митотического веретена, що складається з того ж тубуліну, живе в середньому лише кілька хвилин. Микротрубочки веретена весь час зростають і розпадаються, одні мікротрубочки замінюються іншими. Тим часом саме веретено, тобто сукупність микротрубочек, що йдуть від полюсів до хромосом і екватору клітини, зберігається протягом усього мітозу, лише поступово змінюючи свою тонку структуру. Уже в середині мітозу веретено складається з інших мікротрубочок, ніж на його початку. Приклад з веретеном ілюструє загальний принцип роботи більшості цитоскелетних систем, названий принципом динамічної нестабільності: окремі нитки в системі можуть з'являтися і зникати в результаті полімеризації - деполімеризації, і тому детальну будову системи постійно змінюється, але, незважаючи на це, загальний план організації системи може зберігатися .
Розберемо тепер, як з'являється динамічна нестабільність в роботі кожної з трьох цитоскелетних систем.
Мономери актину полімеризуються в мікрофіламенти діаметром близько 6 - нанометрів (1 нм - 10 м). Мікро-філаменти полярні: їх кінці неоднакові. Полімеризація микрофиламента на одному кінці, званому плюс - кінцем, йде легше, ніж на іншому, мінус - наприкінці. Полімеризація і деполимеризация молекул регулюється різними актінсвязивающімі білками. Деякі з таких білків приєднуються до одного кінця нитки, блокуючи на цьому кінці полімеризацію і деполимеризацию, тоді зростання і скорочення микрофиламента йдуть лише на іншому кінці, чи не закритому блокуючим білком. Деякі спеціальні білки з'єднують кілька мономерів в «зачаток» нитки, викликають нуклеацию нового микрофиламента. Надалі такі нитки ростуть в одну сторону, звичайно в сторону плюс - кінця. Спеціальні білки можуть приєднуватися до боків декількох мікрофіламентів. При цьому одні білки пов'язують мікрофіламенти в мережі, інші - в пучки.
Особливу роль серед актінсвязивающіх білків відіграють міозин, так як вони можуть рухатися по Мікрофіламентів. В даний час відома структура понад 80 варіантів молекул миозинов. У всіх миозинов молекул складається з трьох частин: головки, шийки і хвоста. Головка здатна приєднуватися до боці актинового микрофиламента, і якщо постачати ці головки який поставляє хімічну енергію речовиною - АТФ, то головка рухається уздовж микрофиламента, від плюс до мінус-кінця, перескакуючи з одного мономера на інший. Цей процес - основа дуже багатьох рухів в клітині. Характер цих рухів багато в чому залежить від структури того міозину, який його здійснює, від того, які у цієї молекули головки і хвости.
Комбінуючи стандартні актинові мікрофіламенти з різними міозину і іншими актінсвязивающімі білками, клітина будує найрізноманітніші структури, що відрізняються по архітектурі і рухливості.
Так в м'язі всі нитки строго паралельні один одному, то ковзання і скорочення однієї м'язи йде в одному напрямку і м'яз може розвинути велику напругу. У більшості інших клітин, наприклад в клітинах сполучної тканини (фібробластах), клітинах епітелію, лейкоцитах та інших клітинах, велика частина микрофиламентов утворює іншу структуру - актинового кортекс, що розташовується під мембраною. Кортекс, подібно миофибрилле, може скорочуватися за рахунок взаємодії Актинові мікрофіламентів з міозіновимі молекулами. Однак, на відміну від міофібрили, в кортексе мікрофіламенти далеко не завжди паралельні один одному, часто вони утворюють складні мережі. Тому стиснення кортекса йде зазвичай в декількох напрямках. Крім того, в кортексе, на відміну від міофібрили, мікрофіламенти дуже динамічні; кортекс весь час оновлюється і перебудовується шляхом полімеризації - деполімеризації ниток. Якщо середня тривалість життя микрофиламента в миофибрилле більше 7 днів, то в кортексе лейкоцита - всього лише 15 с.
Інші новини по темі: