Гнійні ускладнення проривної поранень очей протікають у формі гнійного кератиту в 19-28%, гіпопіонірідоцікліта в 8,6-44,2, ендофтальміту в
5 50, панофтальмита в 9,3-10,3% випадків [11].
Рання діагностика інфекційних ускладнень ускладнена тим, що багато вищевказані ознаки в тій чи іншій мірі можуть бути при будь-якому проникаюче поранення очей внаслідок відповідної реакції на альтерацию тканин при травмі. У перші години після поранення вони виражені, як правило, незначно: біль помірна або відсутня; повіки не змінені, ін'єкція очного яблука помірна, іноді локальна, без набряку; краї рани не змінені; волога передньої камери прозора або містить серозний ексудат. Ексудат може бути і фібринозним, але не рясним. У цей період клінічні ознаки прояву інфекції ще не відрізняються від симптомів звичайного посттравматичного иридоциклита. Розрізнити їх дозволяє спостереження за динамікою запалення протягом наступних кількох годин, іноді 1-2 діб. Якщо інфекція в рані не розвивається, то ознаки запалення за інтенсивністю залишаються незмінними або знижуються. Швидке (за кілька годин) неухильне наростання ознак роздратування і запалення ока слід розцінювати як симптом розвитку інфекції в рані.
Гнійне ускладнення має діагностуватися не тільки по його явними ознаками (гнійнийексудат в оболонках, передній камері і склоподібному тілі), а задовго до цього, по прогресуванню декількох, спочатку зазначених, хоча б і незначно виражених ознак. Це тим більш важливо тому, що своєчасно вловити негативну динаміку в передній камері і особливо в склоподібному тілі часто заважає порушення прозорості рогівки внаслідок як безпосередньо травматичних, так і асептичних запальних реакцій.
Слід зазначити, що при запальному процесі в склоподібному тілі накопичується велика кількість різноманітних токсичних речовин - екзотоксини і протеази збудників, ферменти лейкоцитів, гістамін, серотонін, гидроперекиси, гідрорадікали, інші медіатори і продукти запалення, т. Е. Формується депо токсичних продуктів [38] . Це служить потужним стимулом до підтримки і прогресування запальної реакції незалежно від наявності життєздатного збудника, призводить до деструкції нейрорецепторного апарату і увеального тракту, сприяє розвитку проліферативних ускладнень, що призводять до розвитку тракційних отслоек сітківки, циліарного тіла і субатрофіі очі.
При ендофтальміти в порожнині ока спостерігається виражена фібринозно ексудація. Відомо, що фібрин в порожнині очі стимулює міграцію клітин пігментного епітелію і викликає їх трансформацію в фібробластоподібних клітини. Вважають також, що згусток фібрину є матриксом для проліферації клітин пігментного епітелію і гліальних клітин [38]. Це може призводити до формування епіретінальних, трансвітреальной і циклітичних контрактільних мембран з наступною відшаруванням сітківки, циліарного тіла і розвитком субатрофіі.
У розвитку інтраокулярної запальної реакції суттєве значення відводиться порушення гематоофтальміческого бар'єру, активації ли зосомальних ферментів і калікреїн-кінінової системи, підвищення вмісту простагландинів, кисневих радикалів.
Найбільш повне патогенетичне відображення процесу, на наш погляд, дано в робочій класифікації ендофтальміту Р. А. Гундорової та співавт. [4]. В класифікацію включені клінічні форми, стадії і відповідні їм клінічні прояви процесу.