Клініка отруєння алкоголем і алкоголізму
а) Гостра інтоксикація алкоголем (етанолом).
- Діти. У маленьких дітей після застосування просочених спиртом марлевих компресів описана чрескожная алкогольна інтоксикація. Контакт зі шкірою містять алкоголь зовнішніх коштів може призвести до хімічних опіків. При алкогольному отруєнні у дітей з концентрацією в крові етанолу і втратою свідомості можуть корелювати метаболічний ацидоз і зниження рН крові. У дітей у віці до 5 років найпоширеніший симптом такої інтоксикації - гіпоглікемія. Сахаропонижающий ефект етанолу не залежить від дози.
До індукованої їм гіпоглікемії може привертати його споживання натщесерце. Важливим супутнім симптомом є гіпокаліємія. Зловживання алкоголем відзначається навіть у дуже маленьких дітей.
- Дорослі. Етанол діє як виборчий депресанти центральної нервової системи (ЦНС) в низьких дозах і як загальний депресант в високих. Порівняння когнітивних і психомоторних показників при його рівнях в крові 90 і 135 мг / 100 мл у другому випадку демонструє істотне ослаблення уваги, зібраності і координації рухів при збільшенні часу реакції.
При цих же концентраціях відмінностей в зорової та вербальної пам'яті не відзначається. Спочатку етанол викликає ейфорію, яка прогресує до втрати контролю над собою, поведінкових відхилень, балакучості, невиразною мови, атаксії, порушень ходи, дратівливості, сонливості і, нарешті, ступору і коми. З симптомами ураження ЦНС можуть поєднуватися прилив крові до обличчя, розширення зіниць, пітливість і шлунково-кишкові розлади. Зрідка виникає частково опосередкована гистамином алкогольна кропив'янка.
Етанол може викликати аритмії (наприклад, фібриляцію передсердь) як у нетолерантних любителів випити, так і у хронічних алкоголіків. Він розширює вени, що у здорових дорослих після гострого вживання алкоголю призводить до зниження переднавантаження, післянавантаження і системного судинного опору. Після поправки на ці фактори стає очевидним також його гальмівну дію на міокард.
Толерантність послаблює гостре дію етанолу. але може загострити його хронічні метаболічні ефекти. Всіх пацієнтів в стані гострого сп'яніння необхідно обстежити на наявність травми (наприклад, субдуральної гематоми), фонової хвороби і одночасного споживання психоактивних засобів і токсичних спіртозаменітелей (метанолу, етіленгліко-ля і т. П.).
б) Хронічний алкоголізм (етанолізм). У 1972 р Національна рада з алкоголізму запропонував критерії діагностики цього розладу. Нещодавно вони були модифіковані.
Алкоголізм - це первинне хронічне захворювання, на розвиток і прояви якого впливають генетичні, психологічні та середовищні фактори. Часто хвороба прогресує до летального результату. Вона характеризується порушенням контролю над споживанням спиртного, прийомом алкоголю в якості лікарського засобу, продовженням пияцтва, незважаючи на його негативні наслідки і розладом мислення, перш за все в бік заперечення цієї хвороби. Будь-який з цих симптомів може проявлятися як постійно, так і періодично.
- Нервова система. Спостерігаються порушення здатності до тонких руховим операціями і когнітивної функції, периферична рухова / сенсорна невропатія і синдром Верніке - Корсакова. Рухові розлади перераховані в таблиці нижче. Дані по споживанню алкоголю наводять на думку про деяке захисній дії його невеликих доз (менше 390 г / тиждень) на церебральні судини, проте велика кількість (понад 400 г / тиждень), по-видимому, привертають як до геморагічного, так і до негеморрагических інсульту .
- Травний тракт. Гострий панкреатит може поєднуватися з ретинопатію, що характеризується множинними "ватообразние" бляшками. Не виключено порушення зору.
- Печінка. Катамнестическое дослідження, проведене на базі багатьох клінік, показує, що приблизно у половини хронічних алкоголіків з алкогольним гепатитом по следний прогресує до цирозу печінки. Присутність або відсутність тілець Маллорі не корелює ні з тяжкістю стану, ні зі смертністю пацієнтів, які страждають алкогольним гепатитом і цирозом. З приводу оборотності цирозу і зниження летальності при відмові від алкоголю існують суперечливі думки.
До факторів, що впливає на смертність, відносяться вік пацієнта, його раса, протромбіновий час, рівень аланін-амінотрансферази, співвідношення активності цього ферменту і аспартат-амінотрансферази, асцит, ступінь патогистологических змін, вживання алкоголю перед госпіталізацією та клінічна тяжкість хвороби. Проф. Sheila Sherlock вважає, що мінімальне споживання алкоголю, що веде до помітного ураження печінки, становить 16 його одиниць щодня протягом 5 років (1 алкогольна одиниця відповідає 10 г етанолу, що еквівалентно 28 мл горілки або подібного за міцності напою, 85 мл сухого вина або 230 мл пива).
- М'язи. Можливий розвиток слабкості проксимальних м'язів з підвищенням сироваткового рівня креатинкінази і міоглобінурією. Міопатія зазвичай спостерігається у алкоголіків середнього віку, які п'ють уже багато років. Вважається, що її ймовірність вище у чоловіків з масою тіла 70 кг, які випивають щодня більше 300 г віскі (120 г етанолу) протягом 20 років (загальна доза 876 кг спирту).
- Рухові розлади. Рухові розлади, що поєднуються з алкоголізмом, перераховані в табл.іце нижче.
- Гематологічні аномалії. Гематологічні ефекти алкоголізму на рівні тромбоцитів, еритроцитів і неітрофілов представлені в таблицях нижче.
- Дисфункція серця. "Синдромом святкового серця" називають наджелу-дочковую аритмію, індуковану високими дозами спиртного (більше 6 порцій в день). Найчастіше зустрічається фібриляція передсердь, але спостерігалися також тріпотіння передсердь, передсердна тахікардія, вузлова пароксизмальнатахікардія і множинні передсердні екстрасистоли.
Часто першою скаргою стає ізольований епізод передсердної фібриляції. Серцева декомпенсація може проявитися тільки після 10- 12 років інтенсивного вживання алкоголю (приблизно 200 мл віскі або горілки щодня). Потім більш явною стає право- і лівостороння серцева недостатність. До ранніх електрокардіографічним змін відносяться гіпертрофія лівого шлуночка з аномальними зубцями T і специфічними аномаліями інтервалу ST-T. Деякі характерні відхилення виявляються при біопсії міокарда. Лікування повинно включати утримання від спиртного, обмеження солі в раціоні, сечогінні засоби, дигоксин, судинорозширювальні засоби, можливо, інгібітори ан-гіотензінпревращающего ферменту і тіамін.
Первинні шлуночкові аритмії. прогресуючі до фібриляції, ймовірно, частково пояснюють випадки раптової смерті алкоголіків. Знижена мінливість частоти серцевих скорочень - ознака серцево-вагусной невропатії і один з факторів підвищеного ризику смерті після інфаркту міокарда - відноситься до порівняно поширеним особливостям залежних від алкоголю осіб. Більшість епізодів аритмії повинен бути завершений протягом 24 - 48 год або спонтанно, або після лікування бета-блокаторами у поєднанні з адекватними седатации, регидратацией і усуненням калієвого і магнієвого дефіцитів.
Стандартне анкетування на алкоголізм має бути проведено з усіма пацієнтами, у яких відзначається не зрозуміла інший етіологією тахиаритмия.
- Алкогольна кардіоміопатія. Алкогольна кардіоміопатія деякими своїми рисами подібна до серцево-недостатньої формою бери-бери, що спостерігається у алкоголіків з неповноцінним харчуванням і авітамінозом. Для неї також характерні розширення порожнин серця, тахікардія, підвищене венозний тиск і периферичний набряк. Однак у пацієнтів з недостатністю тіаміну спостерігаються високий серцевий викид і теплі кінцівки, тоді як у хронічних алкоголіків серцевий викид знижений і скоротність шлуночків ослаблена.
Сприяти розвитку кардіоміопатії у певних груп хронічних алкоголіків може споживання в складі спиртного деяких токсичних речовин, наприклад хлориду кобальту (смертельно небезпечна добавка до пива для стабілізації піни), сполук миш'яку (хронічна інтоксикація у любителів деяких вин) і свинцю (забруднення самогону при деяких способах його виготовлення). У низки пацієнтів алкогольна кардіоміопатія почасти обумовлена гіпокаліємією, гіпофосфатемією і гіпомагніємією. Судячи за даними одного контрольованого дослідження, жінки більш схильні до алкогольних кардіоміопатії і міопатії, ніж чоловіки.
- Серцева провідність. Найпоширеніша причина смерті алкоголіків - серцево-судинна недостатність, проте етанол може захищати від ішемічної хвороби серця. Подовження інтервалу Q- Т у деяких пацієнтів з алкогольним ураженням печінки поєднується з несприятливим прогнозом, особливо з ризиком раптової кардіогенний смерті.
- Гіпертензія. У гострій стадії впливу алкоголь викликає слабке зниження кров'яного тиску. Тривале споживання його в кількості, що перевищує 2 звичайні порції на добу (1 порція відповідає 10 - 12 г етанолу), призводить до залежного від дози підвищення кров'яного тиску.
- Кістки. Переломи кісток тазостегнового суглоба. Порушення остеогенезу і переломи, особливо хребта і ребер, поєднуються з остеопорозом, а не з остеомаляцією; в крові виявляються метаболіти вітаміну D. Роль паратгормону і кальцитоніну в розвитку кісткової патології у алкоголіків ще не встановлена.
- Імунна система. У таблиці нижче узагальнено вплив етанолу на клітинний і гуморальний імунітет.
- Транзиторний гіпопаратиреоз. Короткочасний прийом алкоголю веде до ослаблення секреції паратгормону, що принаймні частково може пояснювати транзиторні гипокальциемию, гіпер-кальціурії і гіпермагніємію після вживання спиртного.
- Дефіцит магнію. Алкоголізм, ймовірно, є найважливішою причиною дефіциту магнію. Алкоголіки споживають мало магнію з їжею, більше норми виділяють його з сечею і відрізняються зниженим рівнем альбуміну (при цирозі печінки), необхідного для зв'язування цього катіона. Сироваткова концентрація магнію не завжди відображає такий дефіцит. Гіпомагніємія може бути присутнім, але її рівень не дозволяє досить точно судити про нестачу цього елемента в організмі. Дефіцит магнію перешкоджає дії тіаміну. Для профілактики синдрому Верніке - Корсакова магній і тіамін треба вводити разом. Внутрішньовенно 30% розчин вливають повільно, щоб уникнути болю і флебосклероз. При небезпечних для життя станах (наприклад, аритмії) MgSО4 можна вводити в дозах до 4 г протягом 3 - 4 хв.
- Нирки. При хронічному алкоголізмі спостерігаються різні аномалії ниркових канальців, незалежні від хронічної хвороби печінки, панкреатиту і гострого некрозу скелетних м'язів і супроводжуються нормальною клубочкової фільтрацією.
Ці аномалії оборотні: вони зникають через 4 тижні утримується від спиртного, навіть якщо їм зловживали протягом багатьох років.
- Алкогольна пеллагріческая енцефалопатія. Недавні дослідження показують, що у деяких алкоголіків, які отримували тіамін і піридоксин без ніацину, розвивається вторинна пелагра, що виражається в сплутаності або потьмарення свідомості; гіпертонії, перешкоджає рухам кінцівок; а також миоклонии. Такі симптоми можуть розвиватися протягом декількох тижнів або після декількох днів госпіталізації і удаваного одужання від енцефалопатії Верніке. Лікування ниацином іноді призводить до різкого поліпшення стану. Можливо, стимуляція метаболічних процесів в результаті усунення дефіциту піридоксину і тіаміну посилює відносний дефіцит ніацину.
