Геморагічний шок. стадії
Геморагічний шок - серйозне ускладнення, пов'язане з гострою великою крововтратою. Вплив крововтрати на організм пацієнта пов'язано з цілим рядом факторів. В першу чергу ступінь порушень функцій органів і систем організму залежить від гіповолемії, яка служить пусковим механізмом складного комплексу геморагічних розладів. Головною причиною геморагічного шоку є порушення гемодинаміки.
У розвитку геморагічного шоку прийнято розрізняти наступні стадії:
1-я стадія - компенсований оборотний шок (синдром малого викиду);
2-я стадія - декомпенсований оборотний шок;
3-тя стадія - незворотній шок.
Компенсований оборотний шок зумовлений такий крововтратою, яка досить добре компенсується змінами серцево-судинної діяльності функціонального характеру. При цьому свідомість пацієнта зазвичай збережено, він спокійний або кілька збуджений, шкірні покриви бліді, кінцівки холодні. Важливим симптомом цієї стадії геморагічного шоку є запустевание підшкірних вен на руках. Вони втрачають об'ємність і стають ниткоподібними. Пульс у пацієнта частий, слабкого наповнення. Артеріальний тиск, незважаючи на зниження серцевого викиду, як правило, нормальне, а в окремих випадках підвищений. Периферична компенсаторна вазоконстрикція виникає негайно після крововтрати і обумовлена гіперпродукцією катехоламінів. Одночасно розвивається олігурія. Кількість виділеної сечі знижується наполовину і більше (норма 1-1,5 мл / хв.). У зв'язку зі зменшенням венозного повернення центральний венозний тиск знижується і нерідко стає близьким до нуля.
Декомпенсований оборотний шок характеризується подальшим поглибленням розладів кровообігу, при яких розвинувся спазм периферичних судин і високу периферичний судинний опір вже не компенсують малий серцевий викид, і починає знижуватися системний артеріальний тиск.
У клінічній картині крім симптомів, характерних для компенсованій стадії шоку (блідість, тахікардія, гіповолемія, олігурія), на перший план виступає гіпотонія, яка свідчить про розлад компенсації кровообігу.
У стадії декомпенсації виникають порушення органного кровообігу в печінці, нирках, кишечнику, серці, головному мозку. Олігурія, яка в 1-й стадії шоку є наслідком компенсаторних функцій, у 2-й стадії виникає вже в зв'язку з розладом ниркового кровотоку і зниженням гідростатичного тиску крові і може бути названа функціональної преренальної олигурией. Саме в цій стадії геморагічного шоку розвивається класична картина: з'являється акроціаноз і похолодання кінцівок, посилюються тахікардія і задишка, стають глухими тони серця, що свідчить не тільки про недостатнє диастолическом наповненні камер серця, а й про погіршення скоротливості міокарда. Іноді спостерігається випадання окремих пульсових поштовхів або цілої групи їх на периферичних артеріях, а також зникнення тонів серця при глибокому вдиху. Це свідчить про вкрай низький венозній повернення і запустеванія камер серця. При максимально вираженою периферичної вазоконстрикції розвивається прямий скид артеріальної крові у венозну систему через що відкриваються артеріовенозні шунти. У зв'язку з цим можливе підвищення насичення венозної крові киснем.
В стадії компенсованого шоку, як правило, ацидоз або відсутня, або слабко виражений і носить локальний характер. У стадії декомпенсації ацидоз стає вираженим і вимагає корекції. В цьому випадку він є наслідком заглиблюється тканинної гіпоксії. Основний шлях природної компенсації метаболічного ацидозу при шоці - це посилення дихального алкалозу.
Незворотний шок клінічно мало відрізняється від декомпенсованого шоку. Він, по суті, є стадією ще глибших порушень. Якщо декомпенсація триває довго і має тенденцію до поглиблення, а у хворого, незважаючи на лікування, не визначається АТ, відсутня свідомість, є олигоанурия, холодні цианотичні кінцівки, поглиблюється ацидоз, то шок слід вважати необоротним. Проте це не повинно бути сигналом до припинення лікування. Навпаки, слід переглянути і посилити інтенсивну терапію по всіх можливих напрямах.
Метою всіх зусиль в лікуванні геморагічного шоку є збереження адекватного рівня споживання тканинами кисню для підтримки в них метаболізму.
Клініка геморагічного шоку. ступеня тяжкості
Прояви геморагічного шоку на пряму залежать від ступеня крововтрати. Тобто, кількості, на яке зменшується об'єм циркулюючої крові (ОЦК) за досить короткий час. Слід нагадати, що крововтрата об'ємом до 0,5 літра (в середньому 25-30%) протягом декількох тижнів не призведе до шоку. Буде поступово розвиватися клініка анемії.
Так ось, при зниженні загального ОЦК до 10% геморагічний шок не розвивається. Хворого може турбувати тільки слабкість і зниження толерантності до фізичних навантажень. Іншими словами, людині ставати важче переносити навантаження, які раніше давалися йому легко. Справа в тому, що такий обсяг крововтрати може бути заповнений резервами з депонованої (іншими словами - не бере участь в загальному кровообігу) крові.
Геморагічний шок починає розвиватися, коли обсяг втраченої крові становить 500 і більше мл. Це становить 10-15% від ОЦК. Смертельним вважається втрата більш 3,5 літрів крові, що дорівнює 70% ОЦК. Тому, в клініці, для розрахунків обсягу надання медичної допомоги, прийнято виділяти три ступені тяжкості.
При першого ступеня тяжкості (вона спостерігається при втраті від 10 до 25% ОЦК) спостерігається помірне зниження артеріального тиску, збільшення частоти дихання. Шкірні покриви стають блідими. Хворий скаржиться на сухість у роті і відчуття спраги. Слабкість змушує таких хворих якомога менше рухатися. В іншому випадку, відзначається запаморочення і, навіть, короткочасна втрата свідомості - синкопа.
Середній ступінь тяжкості відзначається при крововтраті від 25 до 45% ОЦК, або від одного до двох літрів крові.
Тут відзначається більш виражена слабкість. Свідомість ставати спутаним. Дихання часте і гучне. Частота серцевих скороченні доходить до 150 і можуть відзначатися аритмії. На сухому мовою починають з'являтися "тріщини". Так відбувається прояв його природних складок.
Важка ступінь геморагічного шоку розвивається при втраті 40-65% ОЦК (2,5-3 літра). Свідомість завжди угнетено, аж до коми. Блідість шкіри виражена. Дихання поверхневе і не ритмічне. При втраті 3 літрів крові, воно набуває патологічний характер - чергування дихальних рухів і паузи в диханні. Тони серця ледве прослуховуються і завжди аритмічний. Пульс слабкий, навіть на сонних артеріях.
Втрата 70% (3,5-4 літра) є смертельною. Практично миттєво настає кома і смерть. Хоча, іноді, відзначається короткий період агонії, який нефахівцями може бути розцінений як короткочасне поліпшення.
Причини гострої крововтрати
На першому місці серед причин гострої кровотечі стоять травми. Розрізняють відкриті і закриті ушкодження судин.
На другому місці знаходяться профузні (сильні і об'ємні) кровотечі в результаті різних захворювань: синдром дисемінованого згортання на останній стадії, розпад ракової пухлини, маткові кровотечі, прорив виразки шлунка та ін.
Патогенез геморагічного шоку
геморагічний шок крововтрата травма
Компенсаторні реакції, що починаються в умовах ауторегуляції, призначені для негайного відновлення обсягу і слідом за цим - якості крові. Компенсаторні механізми включаються у всіх функціональних системах організму, починаючись з самої системи крові.
Система крові. В умовах, коли скоротилося кількості гемоглобіну, змінюється форма кривої дисоціації оксигемоглобіну, завдяки чому ефективність передачі 02 тканинам зростає. Відомо, що достатня екстракція кисню тканинами зберігається навіть при гематокрит 15%.
Одночасно включаються механізми еритропоезу, і в кровотік негайно надходять нові, в тому числі недостатньо зрілі еритроцити та інші клітини крові.
Згортання крові реагує гіперкоагуляції, щоб швидше зупинити кровотечу, і якщо ця компенсаторна гиперкоагуляция не припиняється, це може вести (і, як правило, веде) до виникнення синдрому розсіяного внутрішньосудинного згортання, завдяки чому кровотеча посилюється.
Відновлення об'єму крові - це негайна реакція організму, яка здійснюється через гормональну і нервову регуляцію.
Система кровообігу. Пов'язана з крововтратою раптова гіповолемія веде до міграції позаклітинної рідини в судинне русло. Фізіологічний механізм цієї міграції полягає в спазмі артеріол, зниження гідростатичного капілярного тиску і перехід перікапіллярним рідини в капіляр. У перші 5 хв. після крововтрати в судини може перейти кількість рідини, відповідне 10-15% нормального ОЦК.
Підвищується секреція антидіуретичного гормону гіпофіза і альдостерону, які збільшують реабсорбцію води в ниркових канальцях, якщо гломерулярна фільтрація не надто різко порушена. Завдяки цьому ОЦК перестає знижуватися або навіть збільшується. Рефлекс, що забезпечує цей механізм, починається з волюмрецепторов серця і великих судин і замикається через гіпоталамус в гіпофізі і наднирниках.
Зниження серцевого викиду веде до підвищення судинного опору в ряді органів і тканин, щоб направити основний потік крові до мозку і міокарду. Ця рефлекторна реакція починається з аферентних нейронів, що включаються в рефлекс з барорецепторів, стимульованих зниженням середнього артеріального і пульсового тиску. У реакцію залучаються і рефлекси з хеморецепторів, стимульованих зниженням локального кровотоку і зміною РаО2 і РА СО2. В першу чергу реагують судини-ємності - вени, що містять близько 2/3 об'єму циркулюючої крові, завдяки чому запустевание вен - один з важливих ознак, що вимагають активного втручання при крововтраті.
Зниження артеріального тиску може бути пристосувальної реакцією організму, спрямованої на зупинку кровотечі. Завзяті застосування вазопресорів на фоні не зупиненої кровотечі заради досягнення нормативу 120/70 мм рт.ст. - це часте, на жаль, наслідок заінструктірованності лікарського мислення (якщо таке слово сюди підходить).
Якщо серцевий викид продовжує знижуватися, виникає спазм артеріол, призначений для централізації кровотоку. Однак артеріолоспазм веде до зниження об'ємної швидкості кровотоку в капілярах, де внаслідок зміни реології крові відбуваються агрегація клітин і явища сладжа. Закінчується це секвестрування крові в уражених капілярах, що ще більше скорочує ОЦК, порушує венозний повернення і підсилює гиповолемию.
Стимуляція симпатоадреналової активності при гіповолемії не тільки підсилює периферичний судинний опір, а й прискорює серцевий ритм, збільшує силу серцевих скорочень, підвищує потребу в кисні в зв'язку з ростом основного обміну.
В оцінці фізіологічних ефектів гіповолемії слід мати на увазі, що зниження ОЦК на 10% не проявляється нічим, крім деякої тахікардії і скорочення судин-ємностей. Втрата 15% ОЦК веде до помірних реологическим розладів, що компенсується за допомогою припливу в судинне русло тканинної рідини протягом найближчих 2-3 ч. Гиповолемия при скороченні ОЦК на 20% знижує серцевий викид і створює порочне реологічний коло.
Підкреслюємо, що в більшості випадків крововтрати, в тому числі масивної (понад 30% ОЦК), кисневе голодування тканин відбувається не стільки через гемической гіпоксії, скільки через циркуляторной. Отже, перша і головна задача полягає не в тому, щоб додати гемоглобін, а в тому, щоб нормалізувати мікроциркуляцію.
Крововтрата, як і будь-яка гіповолемія завжди пошкоджує легені, оскільки легеневий капілярний фільтр забивається агресивними медіаторами і метаболітами, що приходять з тканинних систем мікроциркуляції. Разом з ними з тканин надходять агрегати, що закупорюють легеневий капілярний фільтр, і цей спільний удар фізіологічних наслідків гіповолемії по легенях веде до синдрому гострого пошкодження легенів (колишній РДСВ), суть якого полягає в інтерстиціальному набряку, вираженому альвеолярному шунт, порушення альвеоло дифузії, зниженні розтяжності легких, що збільшує кисневу ціну дихання і ін.
Взаємозалежність кровообігу і дихання при гіповолемії складніша, ніж зазначено тут. Гіпервентиляція як пристосувальна реакція гіповолемії, спрямована на збільшення венозного повернення, супроводжується різним дією вдиху (а також видиху) на великий і малий коло кровообігу. Так, при вдиху наповнення правого шлуночка, легеневих судин, а також правошлуночкова ударний обсяг збільшуються, тоді як для лівого шлуночка ті ж показники знижуються. Оскільки на кожен вдих доводиться кілька скорочень серця, тиск в аорті і легеневої артерії під час вдиху змінюється в протилежних напрямках. Барорецептори і рецептори розтягування легенів викликають почастішання або уповільнення серцевого ритму при кожному вдиху.
Такі фізіологічні взаємини не мають клінічних проявів в умовах здоров'я, але при крововтраті, перикардиті, збільшенні еластичного або нееластіческого опору легень гемодинамічні відмінності при кожному вдиху і видиху стають абсолютно виразними, a pulsus paradoxus, якщо його шукати, виявляється майже завжди.
Інші системи. Крововтрата супроводжується ураженням органного кровотоку, в зв'язку з чим в першу чергу порушується функція нирок і печінки. Недостатність ЦНС настає в останню чергу, тому що централізація кровотоку при гіповолемії дозволяє досить довго підтримувати адекватне кровопостачання мозку.
Метаболізм. Скорочення тканинного кровотоку веде до порушення обміну, який через нестачу кисню стає анаеробним. Крім того, що при цьому накопичується молочна кислота, гліколіз дає в 15 разів менше енергії, ніж аеробний. Виникає метаболічний ацидоз, який шкідливо впливає в першу чергу на саму систему кровообігу. Він пригнічує міокард, знижує його реактивність на симпатичну стимуляцію і сприяє наростанню гіповолемії, що в свою чергу посилює порушення в системі мікроциркуляції. Ацидоз зміщує криву дисоціації оксигемоглобіну вниз і вправо, в зв'язку з чим легенева капілярна кров отримує менше кисню, ніж при нормальному рН. З тієї ж причини в тканинах віддача кисню кров'ю полегшується. Якщо переважає легеневий ефект, ацидоз веде до важкої артеріальної і венозної гіпоксемії, а якщо тканинний, то венозна гіпоксемія може бути менш вираженою, хоча артеріальна зберігається на колишньому рівні.
Ацидоз збільшує проникність мембран, транссудация рідини з судинного русла зростає. внаслідок чого ОЦК скорочується ще більше. З тієї ж причини змінюється рівень електролітів і гемодинаміка страждає через додаткового порушення скоротливості міокарда.
Діагностика крововтрати та ступеня тяжкості геморагічного шоку заснована на зовнішньої крововтрати і симптомів внутрішньої крововтрати. Про тяжкість шоку свідчать блідість і зниження температури шкірних покривів, зниження артеріального тиску, збільшення частоти і ослаблення пульсу. Спостерігаються порушення функції життєво важливих органів, на що вказує зміна ритму серця, дихання, пригнічення свідомості, зниження діурезу, порушення факторів, що згортають, зниження гемоглобіну, гематокриту, концентрації білка.
Необхідно встановити причину крововтрати і по можливості зробити гемостаз, встановити контакт з веною, вводити кровозамінники. Необхідно терміново викликати лікаря або доставити пацієнта в стаціонар. До прибуття лікаря (до доставки в стаціонар) підтримувати життєзабезпечення, здійснювати догляд, проводити психопрофилактическую допомогу пацієнтові. Обсяг долікарської допомоги визначається доступністю лікарської допомоги і обсягом крововтрати. В стаціонарах великих міст лікарський етап починається практично відразу ж.
До основних принципів лікування геморагічного шоку слід віднести наступні заходи:
1. Відновлення ОЦК і ліквідація гіповолемії.
2. Підтримка серцевого викиду.
3. Ліквідація порушень мікроциркуляції і відновлення перфузії тканин.
4. Поліпшення реологічних властивостей крові.
5. Підвищення кисневої ємності крові.
6. Корекція порушень дихання і ліквідація гіпоксії.
7. Відновлення порушень кислотно-лужного та водно-електролітного балансів.
8. Нормалізація коагулирующих властивостей крові.
9. Підтримка енергетичного балансу організму.
10. Симптоматична терапія. Лікування має бути ранньою і комплексним.
В основі лікування геморагічного шоку - інфузійно-трансфузійна терапія. Обсяг переливають коштів повинен перевищувати обсяг крововтрати, швидкість вливання повинна бути ефективною, тому доводиться задіяти вени на двох руках і центральні вени. Необхідно оптимальне співвідношення колоїдних, кристалоїдних розчинів і крові, яке встановлює лікар. Кількість і якість переливають кровозамінників залежить від обсягу крововтрати, стану жінки, причини кровотечі, що виникли ускладнень, показників крові, що проводяться оперативних втручань.
Неодмінною умовою ефективної допомоги є зупинка кровотечі.
Розміщено на Allbest.ru