Імунний тип цукрового діабету, аутоімунні захворювання щитовидної залози, гіпофіза
АЛЛЕРГИЯ - це типовий иммунопатологический процес, що розвивається при контакті з антигеном (гаптеном) і супроводжується пошкодженням структури і функції власних клітин, тканин і органів.
Патогенетична класифікація алергічних реакцій (по Джеллу і Кумбсу)
Алергічні реакції I типу (реагінові, анафілактичні)
Атопія - генетично обумовлений (спадковий) варіант негайної алергічної реакції, зазвичай залежною від наявності IgE-антитіл. (Наприклад, атопічний дерматит, атопічна бронхіальна астма). Відомо, що полінози асоційовані з HLA-A1, B8; атопічний дерматит - c HLA-B35.
I. Імунологічна стадія. В ході сенсибілізації відбувається взаємодія наступних клітин: дендритних, Т-лімфоцитів-хелперів 2-го типу і В-лімфоцитів. В результаті В-лімфоцити перетворюються в плазматичні клітини і синтезують IgE і IgG4. Імуноглобуліни фіксуються на клітинах-мішенях (тканинні базофіли і базофіли крові). При повторному проникненні антигену в організм він зв'язується з IgE, фіксованому на цих клітинах, викликаючи їх дегрануляцію.
II. Патохімічна стадія. Гладкі клітини (тканинні базофіли) - це клітини сполучної тканини. Вони виявляються переважно в шкірі, дихальних шляхах, по ходу кровоносних судин і нервових волокон. Гранули огрядних клітин і базофілів крові містять медіатори: гістамін, гепарин, фактор хемотаксису еозинофілів (ФХЕ), фактор хемотаксису нейтрофілів (ФХН). Ефекти цих медіаторів характеризують стадію біохімічних реакцій. Медіатори алергічних реакцій I типу представлені в таблиці 1.
III. патофизиологическая стадія
В результаті дії медіаторів підвищується проникність судин мікроциркуляторного русла, що супроводжується розвитком набряку і серозного запалення. При локалізації процесу на слизових оболонках виникає гіперсекреція. В органах дихання розвивається бронхоспазм, набряк стінки бронхіол і гіперсекреція мокротиння → різке утруднення дихання. Всі ці ефекти клінічно проявляються у вигляді нападів бронхіальної астми, риніту, кон'юнктивіту, кропив'янки, свербежу, місцевого набряку, діареї та ін. Дуже часто I тип алергії супроводжується збільшенням кількості еозинофілів в крові, мокротинні, серозном ексудаті, так як одним з медіаторів є ФХЕ.
Алергічні реакції II типу (цитотоксичні)
I. Імунологічна стадія Причиною цитотоксичних реакцій є виникнення в організмі клітин зі зміненими компонентами мембрани цитоплазми. Поява аутоаллергенов запускає процес сенсибілізації (вироблення аутоантитіл IgG- і IgМ). Вони мають здатність фіксувати комплемент і викликати його активацію. Частина антитіл володіє опсонізірующая властивостями (посилюють фагоцитоз) і зазвичай не фіксує комплемент.
II. Патохімічна стадія - стадія виділення медіаторів. Медіатори і їх ефекти представлені в таблиці 2.
Виділяють 3 типи реалізації цієї стадії:
Комплементзавісімий цитолиз. Комплекси АГ + АТ, фіксовані на поверхні зміненої клітини, приєднують і активують комплемент (класичним шляхом). Кінцевим етапом цієї активації є утворення медіаторів - компонентів комплементу: С4в2а3в; С3а; С5а; С567; С5678; С56789, лізуючого клітини.
Фагоцитоз. Фіксовані на змінених клітинах організму IgG, IgM і сЗв-компоненти комплементу надають опсонізірующая дію, тобто сприяють зв'язуванню фагоцитів з поверхнею клітин-мішеней і їх активації. Активовані фагоцити поглинають клітини-мішені і руйнують їх за допомогою лізосомальних ферментів.
Антитілозалежна клітинна цитотоксичність. Реалізується шляхом приєднання клітини-кілери до Fc-фрагменту антитіл класів IgG та IgM покривають змінені клітини-мішені з подальшим їх лізисом за допомогою перфорінов і продукції активних метаболітів кисню. Антитіла служать «містком» між клітиною-мішенню і ефекторних клітиною. До еффекторним К-клітинам відносять гранулоцити, макрофаги, тромбоцити, NK-клітини.
5. Фактор, що інгібує клонування (ФВК)
Пригнічує клональний зростання клітинних культур
III. Патофизиологическая стадія залежить від природи етіологічного фактора і тієї тканини, де розгортається патологічний процес. Це можуть бути патологічні процеси в шкірі, суглобах, внутрішніх органах. У запальному інфільтраті переважають мононуклеарні клітини (лімфоцити, моноцити / макрофаги). Порушення мікроциркуляції в осередку ушкодження пояснюється підвищенням проникності судин під впливом медіаторів (кініни, гідролітичні ферменти), а також активацією системи згортання крові і посиленням освіти фібрину. Відсутність значного набряку, так характерного для імунних уражень при алергічних реакціях негайного типу, пов'язане з досить обмеженою роллю гістаміну.
Трансплантація є пересадку органів або тканин, вилучених з організму донора в організм реципієнта. Розрізняють такі види трансплантацій:
Сінгенная - тканини донора генетично ідентичні реципієнту (від однояйцевих близнюків).
Алогенна - тканини донора того ж виду, що й тканини реципієнта, але генетично вони не ідентичні.
Ксеногенні - пересадка органів і тканин іншого біологічного виду.
Аутотрансплантація - пересадка органів і тканин від самого реципієнта.
Відторгнення трансплантата відбувається внаслідок тканинної несумісності донора та реципієнта.
При трансплантація кісткового мозку існує можливість розвитку реакція «трансплантат проти господаря» (РТПХ) .РТПХ у дорослих розвивається в разі пересадки алогенних клітин системи крові пацієнтам з пригніченим імунітетом, наприклад, при імунодефіциті, хіміо - або радіотерапії пухлинних захворювань. В основі подібної реакції лежить атака імунокомпетентних клітин донора на тканини реципієнта. Переважає реакція CD4 + - лімфоцитів на продукти МНС II класу. Тому основною мішенню для ураження є: клітини Лангерганса шкіри, епітеліальні клітини тимуса. CD4 + лімфоцити донора розмножуються і инфильтрируют тканини-мішені, витісняючи власні лімфоїдні клітини.