Головна › Корисна інформація
Карієс зубів - це багатофакторний патологічний процес, що виявляється після прорізування зубів, що характеризується осередкової демінералізацією твердих тканин зуба з подальшим утворенням дефекту у вигляді порожнини.
Карієс зубів у даний час є найпоширенішим захворюванням. Є численні дані про те, що в економічно розвинених країнах ураженість їм населення досягає 95-98%. До того ж захворюваність карієсом у всьому світі виявляє тенденцію до зростання, особливо серед дитячого населення. Так, вже до 6-7 років 80-90% дітей мають каріозні зуби.
Як відомо, ураження зубів у дітей і підлітків карієсом залежить від медико-географічних і побутових умов життя, віку, стану організму, характеру харчування, ступеня догляду за порожниною рота.
За даними Бармеса (1982), карієс найбільш поширений в високих широтах і мало - в екваторіальній зоні, хоча і всередині кожного регіону є виражені відмінності і виключення.
При виділенні трьох ступенів активності карієс зубів розглядається як хронічний патологічний процес організму, що характеризується осередкової демінералізацією тканин зуба з утворенням каріозної порожнини в зубі, здатної протягом життя дитини загострюватися, стабілізуватися, набувати різного активність і перебувати в різному ступені компенсації хронічного патологічного процесу. Каріозна порожнина при цьому є провідним клінічним симптомом.
Кількість каріозних зубів і каріозних порожнин. їх локалізація, виявлені при обстеженні, приріст каріозних зубів, каріозних порожнин через рік (приріст інтенсивності) розглядаються як симптоми карієсу, що дозволяють на їх основі визначати ступінь активності патологічного процесу.
I ступінь карієсу - це коли каріозні порожнини пігментовані, краю їх згладжені, патологічний дентин сухуватий, щільний при зондуванні. Після обробки порожнини дно і стінки хоча і пігментовані, але щільні, хворобливі при зондуванні. Пігментована фиссура часто не піддається розкриттю. Крейдяні плями відсутні. Гігієнічний індекс низький навіть у дітей, нерегулярно доглядають за порожниною рота. Зуби чисті, блискучі.
Якщо у дитини III ступінь карієсу. то каріозна порожнина буде мати гострі краї, велика кількість м'якого і світлого дентину, стінки порожнини навіть після обробки залишаються податливими, погано висушуються, а пігментовані фісури дуже підступні - після їх розкриття виявляється каріозна порожнина, крейдяні плями шорсткі, а при обробці бором просто розсипаються. При дослідженні раніше поставлених пломб часто можна виявити їх дефекти і рецидив карієсу.
Теорії розвитку карієсу зубів
В даний час існує три теорії розвитку карієсу. Прихильниками протеолітичної теорії, заснованої на ідентифікації білка в емалі зуба, є Готліб і Фріста. Багато інших дослідників також визнають роль протеолізу у розвитку каріозного процесу, особливо при карієсі кореня.
Особлива увага зараз привертає протеолізохелатная теорія розвитку карієсу. В її основі лежить той факт, що бактерії атакують органічні компоненти емалі зуба, а утворюються в результаті продукти створюють з мінеральними компонентами зуборастворімие хелатні сполуки.
Хіміко-паразитарна, або ацідогенним, теорія Miller протягом багатьох років була найбільш популярною і залишається такою досі. Докази демінералізації як основного механізму розвитку карієсу більш переконливі, ніж наведені вище теорії. Загальновідомо, що карієс розвивається в результаті дії кислоти, що продукується мікроорганізмами при споживанні вуглеводів. Кислота викликає як декальцифікація неорганічної частини емалі, так і дезінтеграцію органічної матриці.
Загальні: неповноцінне харчування і питна вода; загальні хвороби і склад ротової рідини; вуглеводні харчові залишки.
Місцеві: зубний наліт і бактерії; порушення властивостей і складу ротової рідини; вуглеводні харчові залишки.
Порушення резистентності зубних тканин: неповноцінна структура; відхилення в хімічному складі; несприятливий генетичний код.
Процес може розвинутися тільки тоді, коли в організмі настає взаємодія загальних і місцевих факторів.
Таким чином, сучасна концепція виникнення карієсу включає:
Неповноцінність дієти і питної води.
Соматичні захворювання в період дозрівання тканин зуба.
Екстремальні впливу на організм.
Спадковість, що забезпечує повноцінність емалі.
Зубна бляшка і зубний наліт.
Порушення складу і властивостей ротової рідини.
Вуглеводні липкі харчові залишки в порожнині рота.
Відхилення в біохімічному складі твердих тканин зуба і неповноцінна структура тканин зуба.
Стан зубощелепної системи в період закладки, розвитку і прорізування зубів.
У нормі в порожнині рота процеси ре-і демінералізації перебувають у стані динамічної рівноваги, однак при наявності каріесогенних чинників спостерігається зсув в бік демінералізації.
Стан зниженої резистентності зубних тканин до каріесогенним впливів в результаті порушення неспецифічної резистентності організму внаслідок перенесених і наявних соматичних захворювань, обумовлено кариесогенной ситуацією, яка в порожнині рота проявляється наступними симптомами:
поганий стан гігієни порожнини рота;
рясний зубний наліт і зубний камінь;
наявність множинних крейдяних каріозних плям;
Незначна кількість мікроорганізмів, особливо кислотообразующих стрептококів, лактобацил, дифтероїдів, стафілококів, дріжджів, і деяких штамів сарцин здатне виробити достатню кількість кислоти для демінералізації твердих тканин зуба.
В останні роки Streptococcus mutans вважається найбільш вірулентним каріеспродуцірующім мікроорганізмом. Цікаво, що він з'являється тільки після прорізування тимчасових зубів. Підтверджено також, що Streptococcus mutans передається орально від матері до дитини, існує певна залежність між кількістю бактерій в порожнині рота матері і дитини. Серед дітей, що мали в порожнині рота Str. mutans, до віку 3 років 52% страждали карієсом, в той час як серед дітей, позбавлених цього збудника, тільки у 3% це захворювання виявлялося в тому ж віці.
Фактори розвитку карієсу зубів
Streptococcus mutans виробляє додатковий внешнеклеточний полісахарид - сахарозу з глюкози. Бляшка приклеюється до поверхні зуба, a Str. mutans пов'язаний з кожним його шаром.
Str. mutans синтезує додатковий клітинний фруктозний полісахарид з фруктози, що утворюється із сахарози. Резерв між прийомами їжі.
Str. mutans виробляє органічні кислоти (особливо молочну) з сахарози. Демінералізація поверхні зуба.
У нормальних умовах механічна очистка зубів обмежує розвиток бактерій. Під час розмови, жування і чищення зубів бактерії істотно і постійно видаляються з порожнини рота. Підтверджено, що нами проковтує приблизно 2 г бактерій. Зрозуміло, що бактерії складніше видалити з важкодоступних поверхонь, наприклад спинки мови, зубодесневих кишень і дотичних поверхонь. Карієс може бути витлумачений і як інфекційне захворювання. Str. mutans батьки можуть передавати своїм дітям, а діти - іншим дітям. Згідно з цим існує взаємозалежність між кількістю Str. mutans у маленьких дітей та їхніх матерів. Матері, які мають велику кількість бактерій, можуть передавати їх своїм дітям під час спільного смоктання льодяників на паличці, при користуванні однією ложкою або при поцілунку в губи. Інфікування Str. mutans може викликати раннє і множинне ураження тимчасових зубів, які стають джерелом інфікування постійних зубів, і, як наслідок, каріозні інфекція може зберігатися до повного формування зубів у дорослих.
Кислоти, спочатку демінералізуєтся емаль, мають рН 5,5-5,2 і нижче і утворюються в зубному нальоті. В даний час підкреслюється роль зубного нальоту в розвитку всіх стоматологічних захворювань.
Кислоти, що сприяють розвитку каріозного процесу, утворюються при ферментації вуглеводів мікроорганізмами. Оскільки зовнішня поверхня емалі набагато стійкіша до демінералізації, ніж її внутрішні шари, основна демінералізація відбувається на глибині 10-15мкм.
Розвиток даного процесу призводить до формування початкового подповерхностного пошкодження емалі у вигляді білої плями. Якщо процес демінералізації не буде зупинений або не зазнає зворотного розвитку (реминерализации), підповерхневе пошкодження буде збільшуватися, що призведе до руйнування тонкого поверхневого шару і формування відкритої порожнини.
Реминерализация початкового подповерхностного пошкодження емалі може відбуватися до тих пір, поки поверхневий шар залишається інтактним. Слина, перенасичена кальцієм і фосфатами, а також містить кислотні буферні системи (бикарбонатную, фосфатну), проникає в зубний наліт, нейтралізує мікробні кислоти і відновлює пошкоджену емаль. Цей процес називається ремінералізацією. Час, необхідний для ремінералізації залежить від «віку» зубного нальоту (при застарілому нальоті - довше), виду споживаних вуглеводів, а також наявності або відсутності фторидів.
Таким чином, карієс представляється як тривалий динамічний процес, що включає повторювані періоди демінералізації емалі слабкими органічними кислотами мікробного походження з подальшою ремінералізацією емалі слиною. На розвиток карієсу впливають різні чинники.
Карієс зубовявляется найпоширенішим захворюванням людини. Анатомічні та фізіологічні особливості, реактивні властивості і загальна опірність організму в дитячому віці відкладають свій відбиток на перебіг карієсу.
Карієс тимчасових зубів у віці до 2 років локалізується переважно на тих поверхнях зуба, які формувалися в антенатальний період (гладкі поверхні різців верхньої і нижньої щелепи), особливо якщо він був несприятливим для розвитку плода (гіпоксія різної етіології, гіпотрофія, хронічні екстрагенітальні хвороби матері, анемії, токсикоз вагітності та ін.).
Після 3 років карієсом уражаються жувальні поверхні молярів, після 4 років - контактні поверхні тимчасових молярів.
Також, ми надаємо й інші стоматологічні послуги:
Регулярні комплексні профілактичні обстеження мають на меті не тільки виявити фактори ризику і виявити починаються проблеми зі здоров'ям, але і розробити для кожного індивідуальний план лікування виявлених порушень та / або їх профілактики.