Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба. Від патології до клініки і лікування
Після знайомства з лекцією Ви дізнаєтеся
- про поширеність ГЕРХ;
- про причини і механізми розвитку стравохідного рефлюксу;
- про диференціальному діагнозі загрудинноїболю;
- про сучасні принципи лікування ГЕРХ і зрозумієте, коли направити пацієнта до хірурга.
Визначення поняття "гастроезофагеальна рефлюксна хвороба" (ГЕРБ) утруднено, оскільки:
- у практично здорових людей спостерігаються закидання шлункового вмісту в стравохід;
- досить тривалий закислення дистального відділу стравоходу може не супроводжуватися клінічними симптомами і морфологічними ознаками езофагіту;
- нерідко при виражених симптомах ГЕРБ відсутні запальні зміни в стравоході.
Оскільки тиск в шлунку вище, ніж в грудній порожнині, рефлюкс шлункового вмісту в стравохід повинен бути явищем постійним. Однак завдяки запирательной механізмам кардії він виникає рідко, на короткий час (менше 5 хв) і внаслідок цього не розглядається як патологія.
I. Недостатність НСС (НПС)
Набагато частіше має місце абсолютна недостатність кардії.
До механізмів, які підтримують спроможність функції області стравохідно-шлункового переходу, відносяться (Maher J. Woodward Е, 1985):- НПС;
- диафрагмально-пищеводная зв'язка;
- слизова "розетка";
- гострий кут Гіса;
- внутрішньочеревний розташування НПС;
- кругові м'язові волокна шлунка.
Головна роль в "запирательном" механізмі кардії відводиться стану НПС. У здорових людей тиск в цій зоні становить 20,810,3 мм рт. ст. V хворих ГЕРХ цей показник знижується до 8,9 ± 2,3 мм рт. ст. (Dodds W. і співавт. 1982).
На тонус НПС впливає значне число екзогенних і ендогенних факторів.
Тиск в НПС знижується під впливом ряду гастроінтестинальних гормонів: глюкагону, соматостатину, холецистокініну, секретину, вазоактивного інтестинального гормону. енкефалінів.
Деякі з широко застосовуваних лікарських препаратів також надають депресивний вплив на запирательную функцію кардії: холинергические речовини, седативні і снодійні засоби, бета-блокатори, нітрати, теофілін та ін.
Тонус НПС знижується при вживанні деяких продуктів харчування: жирної їжі, шоколаду, цитрусових, томатів, а також алкоголю і при палінні.
Пряме ураження м'язової тканини кардіального сфінктера (хірургічні втручання, тривале призначення зонда, бужування стравоходу, склеродермія) може викликати гастроезофагеальний рефлюкс.
Часто ретроградний потрапляння шлункового або дуоденального вмісту в стравохід спостерігається у хворих з хіатальной грижею. Рефлюкс при грижі стравохідного отвору діафрагми пояснюється рядом причин:- дістопія шлунка в грудну порожнину призводить до зникнення кута Гіса і порушення клапанного механізму кардії (клапан Губарєва);
- наявність грижі нівелює замикає дію діафрагмальних ніжок щодо кардії;
- локалізація НСС в черевній порожнині передбачає вплив на нього позитивного внутрішньочеревного тиску, яке в значній мірі потенціює запірательний механізм кардії.
Грижа стравохідного отвору діафрагми є досить частою причиною розвитку ГЕРБ, За даними W. Wienbeck і j. Bamert (1989), хіатальная грижа виявляється у 50% обстежуваних у віці старше 50 років і у 63-84% з них ендоскопічно визначаються ознаки рефлюкс-езофагіту.
II. Роль рефлюксу шлункового і дуоденального вмісту в ГЕРБ
III. Кліренс і резистентність слизової стравоходу.
Стравохід забезпечений досить ефективним механізмом, що дозволяє усувати зрушення інтраезофагеального рН в сторону кислого середовища.
Резистентність слизової оболонки стравоходу зумовлена преепітеліального, епітеліальних і постепітеліальнимі факторами. Пошкодження епітелію починається, коли іони водню і пепсин або жовчні кислоти долають водний шар, яка омиває слизову, преепітеліального захисний шар слизу і активну бикарбонатную секрецію.
Клітинна резистентність до іонів водню залежить від нормального рівня внутрішньоклітинного рН (7,3 - 7,4). Некроз виникає, коли цей механізм себе вичерпує. Збільшення клітинного обороту за рахунок посиленого розмноження базальних клітин слизової оболонки стравоходу протистоїть утворенню невеликих поверхневих виразок. Постепітеліальним ефективним захисним механізмом від кислотної агресії є кровопостачання слизової.
Клініка і діагностика
Перший етап діагностики - опитування хворого. Серед симптомів ГЕ основне значення мають печія, кисла відрижка, відчуття печіння в епігастрії і за грудиною, які частіше виникають після їжі, при нахилі тулуба вперед або в нічний час. Другим за частотою симптомом даного захворювання є ретростернальная біль. Біль іррадіює в межлопаточную область, шию, нижню щелепу, ліву половину грудної клітки і може імітувати стенокардію. Для диференціальної діагностики генезу болів важливо, що провокує і усуває біль. Для езофагеальних болів характерні їх зв'язок з їжею, положенням тіла і купірування прийомом лужних мінеральних вод та соди. До внепіщеводним проявам захворювання відносяться легеневі (кашель, задишка, частіше виникають у положенні лежачи), отоларингологічні (захриплість, слинотеча) і шлункові (швидке насичення, здуття, нудота, блювота) симптоми.
Для виявлення шлунково-стравохідного рефлюксу використовуються різні методи.
При рентгенографії стравоходу вдається зафіксувати потрапляння контрасту з шлунку в стравохід, виявити грижу стравохідного отвору діафрагми.
Більш надійним методом виявлення гастроезофагеального закидання є тривала рН-метрія стравоходу. що дозволяє оцінити частоту, тривалість і вираженість рефлюксу. В останні роки для оцінки езофагеального кліренсу застосовується сцинтиграфія стравоходу з радіоактивним ізотопом технецію. Затримка прийнятого ізотопу в стравоході більш ніж на 10 хв вказує на уповільнення езофагеального кліренсу. Дослідження добової рН і стравохідного кліренсу дозволяє виявити випадки рефлюксу до розвитку езофагіту.
Основним методом діагностики ГЕРХ є ендоскопічний.
За допомогою ендоскопії можна отримати підтвердження наявності рефлюкс-езофагіту і оцінити ступінь його тяжкості.
Відповідно до ендоскопічної класифікацією Савар і Міллера розрізняють 4 ступеня езофагіту:
I ступінь - окремі неслівающіеся ерозії і / або еритема дистального відділу стравоходу;
II ступінь - зливаються, але не захоплюючі всю поверхню слизової ерозивні ураження;
III ступінь - виразкові ураження нижньої третини стравоходу, що зливаються і охоплюють всю поверхню слизової;
IV ступінь - хронічна виразка стравоходу, стеноз, стравохід Баррета (циліндрична метаплазія слизової стравоходу).
Виразки стравоходу спостерігаються у 2-7% хворих ГЕРХ, у 15% з них вони ускладнюються перфорацією, найчастіше в середостіння.
Гострі і хронічні крововтрати різного ступеня відзначаються практично у всіх пацієнтів з пептичнимивиразками стравоходу, причому у половини з них - сильні.
Стенозірованіе стравоходу надає захворюванню більш стійкий характер: прогресує дисфагія, погіршується самопочуття, знижується маса тіла. Стриктури стравоходу зустрічаються приблизно у 10% хворих ГЕРХ. Клінічні симптоми стенозу (дисфагія) з'являються при звуженні просвіту стравоходу до 2 см.
До серйозного ускладнення ГЕРХ відноситься стравохід Баррета, оскільки при цьому різко підвищується (в 30-40 разів) ризик розвитку раку.
Мета лікування - купірування симптомів, поліпшення якості життя, лікування езофагіту, запобігання або усунення ускладнень. Лікування ГЕРХ може бути консервативним і хірургічним.
- рекомендація хворому певного способу життя і дієти;
- прийом антацидів і похідних альгінової кислоти;
- антисекреторні препарати (блокатори H2-рецепторів гістаміну та інгібітори протонної помпи);
- прокинетики, які нормалізують моторику (активізація перистальтики, посилення активності НПС, прискорення евакуації з шлунка).
1. Загальні рекомендації по режиму і дієті
Основні правила, яких повинен дотримуватися хворий:
- після прийняття їжі уникати нахилів вперед і не лягати; спати з піднятою головою;
- не носити тісного одягу і тугі пояси;
- уникати рясних прийомів їжі;
- не їсти на ніч;
- обмежити споживання продуктів, що викликають зниження тиску НПС і надають подразнюючу впливом (жири, алкоголь, каву, шоколад, цитрусові);
- відмовитися від куріння; уникати накопичення надмірної маси тіла; уникати прийому ліків, що викликають рефлюкс (антихолінергічні, седативні препарати і транквілізатори, інгібітори кальцієвих каналів, бетаблокатори, теофілін, простогландини, нітрати).
2. Антациди і альгінати
Антацидні терапія має на меті зниження кислотно-протеолітичної агресії шлункового соку. Підвищуючи інтрагастральний рН, ці препарати усувають патогенний вплив соляної кислоти і пепсину на слизову оболонку стравоходу. В даний час ощелачивающие кошти випускаються, як правило, у вигляді комплексних препаратів, їх основу складають гідроксид алюмінію, гідроксид або гідрокарбонат магнію, т. Е. Не всмоктуються антациди (фосфалюгель, маалокс, магалфіл і ін.). Найбільш зручною фармацевтичної формою при ГЕРХ є гелі. Зазвичай препарати приймають 3 рази на день через 40 - 60 хв після їжі, коли найчастіше виникають печія і ретростернальние болю, і на ніч. Рекомендують також дотримуватися наступного правила: кожен напад болю і печії слід купірувати, оскільки ці симптоми вказують на прогресуюче ушкодження слизової стравоходу.
У лікуванні рефлюкс-езофагітом добре зарекомендували себе препарати, що містять альгінову кислоту. До таких препаратів відноситься топалкан (топаал), що випускається фірмою "П'єр Фабр" (Франція), який поряд з гідроксидом алюмінію і вуглекислим магнієм містить альгінову кислоту. Альгінова кислота утворює пінну антацидну суспензія, яка плаває на поверхні шлункового вмісту і потрапляє в стравохід в разі шлунково-стравохідного рефлюксу, надаючи лікувальну дію.
За нашими даними, при рефлюкс-езофагіті 1 ступеня топалкан можна застосовувати в якості монотерапії, при рефлюкс-езефагіте II - III ступеня до топалкану слід додавати антисекреторні препарати.
3. Антисекреторні препарати
Мета антисекреторних терапії ГЕРХ - зменшити шкідливу дію кислого шлункового вмісту на слизову оболонку стравоходу при гастроезофагеальному рефлюксі. Найбільш широке застосування при рефлюкс-езофагіті знайшли блокатори Н2-рецепторів гістаміну (ранітидин, фамотидин). Численні клінічні випробування блокаторів Н2-рецепторів показали, що після 8-тижневого лікування загоєння дефектів слизової стравоходу відбувається у 65 - 75% хворих.
Ми використовували квамател (фамотидин), що випускається фірмою "Гедеон Ріхтер" (Угорщина), у 27 хворих рефлюкс-езофагітом I-II ступеня, асоційованим з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, у всіх випадках отримали хороший результат при 4 - 6-тижневому лікуванні.
В останні роки з'явилися принципово нові антисекреторні препарати - блокатори Н +, К + -АТФази (омепразол. Лансопразол, пантопразол). Інгібуючи протонної помпи, вони забезпечують виражене і тривале придушення кислої шлункової секреції. Інгібітори протонної помпи особливо ефективні при пептичному ерозивно-виразковий езофагіт, забезпечуючи після 4-5 тижнів лікування рубцювання уражених ділянок в 90-96% випадків. Однак антисекреторні препарати, сприяючи загоєнню ерозивно-виразкового ураження стравоходу, не усувають рефлюкс як такої.
Антірефлюксное дію надають прокинетики. Одним з перших препаратів цієї групи був блокатор центральних дофамінових рецепторів метоклопрамід (церукал, реглан). Метоклопрамід підсилює вивільнення ацетилхоліну в шлунково-кишковому тракті (стимулює моторику шлунка, тонкої кишки і стравоходу), блокує центральні дофамінові рецептори (вплив на блювотний центр і центр регулювання шлунково-кишкової моторики). Метоклопрамід підвищує тонус НПС, прискорює евакуацію з шлунка, робить позитивний вплив на стравохідний кліренс і зменшує гастроезофагеальний рефлюкс.
До недоліків метоклопрамида слід віднести його небажану центральну дію (головний біль, безсоння, слабкість, імпотенція, гінекомастія, посилення екстрапірамідальной розладів).
Останнім часом замість метоклопраміду при рефлюкс-езофагіті з успіхом використовується мотилиум (домперидон), який є антагоністом периферичних дофамінових рецепторів. Ефективність мотіліум як прокінетіческого агента не перевищує таку метоклопраміду, але препарат не проходить через гематоенцефалічний бар'єр і практично не має побічної дії. Мотилиум випускається фірмою "Янссен", його призначають по 1 таблетці (10 мг) 3 рази на день за 15 - 20 хв до їди, Нами отримано позитивний результат монотерапії Мотіліума у хворих з 1 - II ступенем езофагіту. При рефлюкс-езофагіті III ступеня виникає необхідність в призначенні антисекреторних препаратів (фамотидин, омепразол).
Перспективним препаратом для лікування рефлюкс-езофагіту є препульсід (цизаприд) - гастроінтестинальний прокінетік. Він позбавлений антідопамінергіческіх властивостей, в основі його дії лежить непрямий холінергічні вплив на нейром'язовий апарат шлунково кишкового тракту. Препульсід підвищує тонус НПС, збільшує амплітуду скорочень стравоходу і прискорює евакуацію вмісту шлунка. У той же час препарат не впливає на шлункову секрецію, тому препульсід при рефлюкс-езофагіті краще комбінувати з антисекреторними препаратами.
При рефлюкс-езофагіті, обумовленому занедбаністю в стравохід дуоденального вмісту (в першу чергу, жовчних кислот), що зазвичай спостерігається при жовчнокам'яній хворобі, хороший ефект досягається при прийомі нетоксической урсодезоксіхоліевой жовчної кислоти (урсофальк), яку в цьому випадку доцільно комбінувати з препульсідом.
Метою операцій, спрямованих на усунення рефлюксу, є відновлення нормальної функції кардії.
Показання до оперативного лікування: 1) безуспішність консервативного лікування; 2) ускладнення ГЕРХ (стриктури, повторні кровотечі); 3) часті аспіраційні пневмонії; 4) стравохід Баррета (через небезпеку малігнізації). Особливо часто показання до операції виникають при поєднанні ГЕРХ з грижею стравохідного отвору діафрагми.
Основним типом операції при рефлюкс-езофагіті є фундоплікація по Ниссену. В даний час розробляються і впроваджуються методи лапароскопічної фундоплікаціі.
Вибір методу лікування