Потрібно знати своє ворога - вірус ВІЛ / СНІДу і чим більше ми знаємо його, тим легше нам з ним боротися, призначати правильне лікування, придумувати нові ліки, нові способи профілактики.
Взаємодія ВІЛ (вірус імунодефіциту людини) з імунною системою організму
ВІЛ атакує білі кров'яні тільця (лімфоцити), а саме їх вид, який називається T-хелпери (помічники) або СD4-клітини. Вони допомагають нам боротися з хворобами та інфекціями.
Вірус ВІЛ не може сам по собі розмножуватися, тому він забирається всередину лімфоцита, зламує його генетичний матеріал і починає сам себе копіювати використовуючи механізми Т-хелпери. Такий лімфоцит втрачає свої захисні властивості і це слабшає імунну систему, людина починає хворіти різними хворобами (саркома Капоші. Кандидоз стравоходу, пневмоцистна пневмонія і ін. Якими людина з нормальною імунною системою не хворіє).
Як швидко вірус ВІЛ буде розмножуватися залежить від самого виду вірусу ВІЛ (його субтипу, мутацій) (є «добрі» віруси ВІЛ, з якими можна спокійно прожити все життя і є «злі» віруси ВІЛ, які заженуть в труну протягом року), стану самого організму (важка робота, в'язниця, додаткові хвороби послаблюють організм, сприяють розмноженню вірусу ВІЛ) як швидко було виявлено ВІЛ і як скоро розпочато адекватне антиретровірусне лікування.
Життєвий цикл вірусу ВІЛ / СНІДу
Життєвий цикл вірусу ВІЛ / СНІДу багаторазово повторюється в організмі протягом багатьох років. Антиретровірусна терапія впливає на різні етапи життєвого циклу ВІЛ і розриває цей цикл, тим самим гальмується збільшення числа ВІЛ і імунній системі дається невеликий перепочинок і за цей час вона трохи зміцнюється.
Етапи життєвого циклу ВІЛ
Життєвий циклу ВІЛ (коротко)
Життєвий цикл ВІЛ (докладно) з точками впливу антиретровірусних препаратів.
Прикріплення і злиття
Група антиретровірусних препаратів, які перешкоджають прикріплення і злиття вірусу називаються CCR5 антагоністами і інгібіторами злиття.
Зворотній транскрипція і інтеграція
Проникнувши в клітину, вірус ВІЛ / СНІДу за допомогою ферменту зворотної транскриптази змінює свій генетичний матеріал з РНК ВІЛ на ДНК ВІЛ. Усередині CD4 лімфоцити ВІЛ продукує інтеграли (фермент ВІЛу). ВІЛ використовує інтеграли для впровадження своєї вірусної ДНК в ДНК CD4 лімфоцити. ДНК ВІЛ проникає в ядро клітини і починає контролювати її генетичний код ДНК.
Група антиретровірусних препаратів, які перешкоджають зворотної транскрипції і інтеграції називають ненуклеозидними інгібіторами зворотної транскриптази (ННІЗТ). нуклеозидним інгібіторами зворотної транскриптази (НІЗТ) і інгібіторами інтегрази.
Транскрипція і трансляція (реплікація)
Як тільки ВІЛ вбудувався в ДНК клітини, він починає використовувати механізми CD4 лімфоцити для створення довгих ланцюгів білків ВІЛ і переміщує їх до краю клітини, які потім використовуються для створення більшої кількості вірусів. Білкові ланцюга - це цеглинки для постороения нових вірусів ВІЛ. ДНК ВІЛ створює довгі нитки (ланцюга) білків РНК і переміщує їх до краю клітини, які потім використовуються для створення більшої кількості вірусів.
Збірка, дозрівання і отпочковиваніе
Копії генетичного матеріалу ВІЛ міститися серед ниток РНК. Вони утворюють нові частинки ВІЛ, які потім виходять з клітини Т-хелпери, вони готові для зараження інших клітин і копіювання, і цикл знову повторюється поки не настане смерть організму або не придумають ліки від ВІЛ.
Група антиретровірусних препаратів, які перешкоджають це частини процесу називають інгібіторами протеази.