Аналіз динаміки розгортання молекулярних і біохімічних механізмів, що запускаються гострої фокальної ішемії мозку, встановив чітку тимчасову послідовність їх включення. Протягом перших 3 год з моменту гострого порушення мозкового кровообігу максимально представлений енергетичний дефіцит в ішемізованої тканини; через 3-6 год - глутаматних ексайтотоксічность. порушення кальцієвого гомеостазу і лактат-ацидоз, згасаючі до кінця 1-х діб. Віддалені наслідки ішемії починають виявлятися на 2-3-й годині, досягають максимуму через 12-36 год (оксидантний стрес і локальне запалення) і на 2-3-й добі (апоптоз), але зберігаються тривалий час (протягом декількох місяців), сприяючи в постінсультних періоді прогресуванню процесів атерогенезу і дифузного пошкодження тканини головного мозку (енцефалопатії) (рис. 6.1 і рис. 7.2). З огляду на виявлені закономірності, для систематизації складних реакцій ішемічного каскаду може бути запропонована умовна і спрощена схема його послідовних етапів:
- зниження мозкового кровотоку,
- внутрішньоклітинний накопичення кальцію,
- активація внутрішньоклітинних ферментів,
- віддалені наслідки ішемії (локальна запальна реакція, мікроциркуляторні порушення, пошкодження гематоенцефалічний бар'єр),
Кожен етап ішемічного каскаду є потенційною мішенню для терапевтичних впливів. Чим на більш ранньому етапі переривається каскад, тим більший ефект можна очікувати від терапії.