Ішемічний церебральний інфаркт може розвиватися не тільки в результаті закупорки мозкових судин і припинення кровопостачання певного відділу головного мозку, рефлекторно (нетромботіческого розм'якшення мозкової тканини) при тривалому спазму і стазах крові. Порушення мозкового кровообігу, що протікають клінічно як тромботический інсульт з ішемією і розм'якшенням мозкової речовини, але без тромбозу мозкових судин, можна називати псевдотромботіческім інсультом. Нетромботіческій розм'якшення в головному мозку в 15-20% випадків розвиваються в результаті тромбозу, стенозу іліемболіі магістральних артерій. Причиною оклюзії магістральних судин буває атеросклероз, сифілітичний ендартеріїт, облітеруючий тромбангіїт, септичний васкуліт. Оклюзія загальної та внутрішньої сонних артерій іноді зустрічається в поєднанні з оклюзією зовнішньої сонної артерії, односторонньої, двосторонньої. Нетромботіческій розм'якшення в головному мозку переважають при оклюзії лівої сонної артерії. Причиною розвитку тромбозу сонних артерій є артеріосклеротіческой бляшки і атероматозні виразки.
Ішемічне нетромботіческій розм'якшення в головному мозку може також розвинутися при закупорці емболом магістральної судини на шиї і при тромбозі аорти, що закриває в загальну сонну артерію.
Виділяють претромботіческіе стану при атеросклерозі мозку, при якому поступово звужується просвіт судини атероматозной бляшкою або збільшується пристінковий тромб. Для претромботіческіх станів характерна оборотність неврологічних симптомів і схильність до повторних порушень кровообігу. Слід підкреслити, що рецидивні церебральні розлади в формі транзиторної ішемії мозку обумовлені не тромбозом, а стенозом магістральної судини. При клініко-анатомічному дослідженні великих розм'якшень в області кровопостачання середньої мозкової артерії тромбоз артерії виявляється тільки в 1/3 випадків. Іноді тромбоз артерій півкуль мозку поєднується з вторинними дрібними крововиливами в стовбур головного мозку. Мозковий інфаркт в таких випадках може обумовлений тривалим спазмом артерій або розвивається рефлекторно при наявності тромбозу або стенозу магістральних атеросклеротически змінених судин. Неповна закупорка магістральної судини викликає спазми дистальних судин гілок. при повній або частковій закупорці внутрішньої сонної артерії розвивається ішемічне розм'якшення в васкулярі- зації середньої або передньої мозкових артерій. При великому ішеміче- размягчении виявляються дрібні вогнища його в симетричних відділах протилежної півкулі і у віддалених ділянках. Іноді розвиваються дрібні множинні осередки в білій речовині або в підкіркових вузлах
Інфаркти мозку наступають через 24-48 годин після повної закупорки і через 3-4 дні після часткової закупорки артерії. Велике значення мають колатералі, що сприяють відновленню порушеного кровообігу. Ішемічні інфаркти переважають в білій речовині головного мозку. Ішемічний інсульт часто розвивається вночі або під у осіб з хронічною недостатністю мозкового кровообігу.