Провідну роль у виникненні основних захворювань серця у домашніх тварин грають коронарогенние ураження міокарда. Розлади коронарного кровообігу призводять до ішемічним, некротическим або фіброзних змін міокарда. У зв'язку з цим, вивчення патогенезу і обгрунтування принципів профілактики і лікування ішемічних ушкоджень серця, залишається актуальним. Для практикуючих лікарів важливі і критерії ранньої діагностики ішемічної хвороби серця (ІХС).
Термін "ішемічна хвороба серця" як синонім коронарної хвороби був введений Комітетом експертів ВООЗ в 1962 р і походить від грецького слова ішемія (ischo- затримувати, зупиняти + haema- кров). ІХС визначається як обумовлене розладом коронарного кровообігу поразки міокарда, що виникає в результаті порушення рівноваги між коронарним кровотоком і метаболічними потребами серцевого м'яза.
Відповідно до рекомендацій ВООЗ (1979) запропонована наступна класифікація ІХС:
1. Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця)
1. Стенокардія напруги
Вперше виникла стенокардія напруги
Стабільна стенокардія напруги (із зазначенням функціонального класу хворого від 1 до 4)
Прогресуюча стенокардія напруги
2. Спонтанна (особлива) стенокардія
3. Інфаркт міокарда (гострий і перенесений)
1. Великовогнищевий (трансмуральний)
4. Постінфарктнийкардіосклероз
5. Порушення серцевого ритму (із зазначенням форми)
6. Серцева недостатність (із зазначенням форми і стадії)
В основі патогенезу ішемічної хвороби серця лежить порушення рівноваги між потребою серцевого м'яза в кисні і його доставкою з кров'ю, викликане розладом коронарного кровообігу. Потреба міокарда в кисні залежить від гемодинамічної навантаження серцево-судинної системи, від розмірів серця і інтенсивності метаболізму в кардіоміоцитах. Доставка кисню з кров'ю до міокарда визначається станом коронарного кровотоку, який може знижуватися як при органічних, так і при функціональних порушеннях в коронарних артеріях, що ведуть до ішемії міокарда [1].
Розрізняють гострі і хронічні патологічні стани, обумовлені органічними ураженнями коронарних артерій (стенозуючий атеросклероз, тромбоз) і порушення функціонального стану (ангіоспазм, порушення регуляції тонусу).
Провідним патогенетичним фактором ІХС в гуманній медицині є стенозирующее атеросклеротичнеураження коронарних артерій серця [2]. У 95% біль-них ІХС в коронарних артеріях знаходять атеросклеротичні ураження [3]. Численними дослідженнями встановлено патогенетична роль спазму коронарних артерій при ішемічній хворобі серця [4,5] і роль минущих тромбоцитарних агрегатів [6].
У тварин картина дещо інша. На частку органічних уражень судин серця у собак випадає всього 20-25% (переважно старі тварини). Основною причиною коронарних порушень у собак є ангиоспастический фактор і зниження здатності коронарних артерій до дилатації за відсутності стенозуючих змін.
Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця) визначається як смерть, що настала миттєво або в межах кількох годин від початку серцевого нападу. За нашими даними, раптова загибель собак реєструється вкрай рідко, причому переважно гинуть тварини старше року. Діагностика стенокардії у тварин за клінічними ознаками утруднена. Напади загрудинноїболю у тварин чітко не визначені. Спостерігається тахікардія, підвищується артеріальний тиск. При прогресуючої стенокардії тварини менше пересуваються на прогулянці, часто зупиняються. Відзначається часте, поверхневе дихання. Слизові оболонки синюшного кольору. На ЕКГ виявляються зниження або підйом сегмента S-T щодо ізоелектричної лінії (Рис.1).
Діагноз інфаркту міокарда ставиться на підставі клінічної картини, змін ЕКГ і активності ферментів в сироватці крові. У собак даний тип патології серцевої діяльності ми реєструємо вкрай рідко. У тварин відзначається гостра серцева недостатність, порушується ритм серця, провідність. На ЕКГ з'являється зубець Q (як правило, в 1, 2 і 3 відведеннях). Комплекс QRS розширений, є розщеплення зубців. Сегмент S-T найчастіше розташований нижче ізоелектричної лінії. Зубець Т інвертуйте-ван (Рис.2).
Поставлений діагноз ІХС зумовлює лікування хворої тварини. На першому етапі бажано використовувати судинорозширювальні препарати для зняття ангіоспазму. Для зменшення припливу крові до серця з метою зниження його навантаження використовуються нітрити. Вони сприяють депонуванню крові в венозному руслі, внаслідок чого, відповідно, зменшується об'єм циркулюючої артеріальної крові. Адекватно цьому зменшується приплив артеріальної крові до коронарних судинах. Отже, нітрити зменшують навантаження вінцевих судин, що несуть зменшений об'єм крові до міокарда. Для зниження рівня внутрисердечного метаболізму використовуються антиадренергические препарати, b-блокатори і антагоністи кальцію [7].
Використання електрокардіографії при проведенні ранньої діагностики ІХС дозволяє більш точно визначити напрям раціональної терапії хворих тварин.
1. Гасилин В.С. Сидоренко Б.А. Стенокардія.- М. Медицина, 1987, с.240
2. Смольянніков А.В. Наддачіна Т.А. Питання патологічної анатомії і патогенезу коронарної недостатності. М. Медгиз, 1963.-247 с.
3. Вихерт А.М. Чазов Є.І. Патогенез інфаркту міокарда. - Кардіологія, 1971, N 10, с. 26-32.
4. Specchia G, de Servi S. Falcone C. et al. Coronary arterial spasm as a cause of exercise-induced S-T-segment elevation in patients with variant angina.- Circulation, 1979, vol. 59, р. 948-954.
5. Maseri A. Chierchia S. Kaski J. C. Mixed angina pectoris.- Am. J. Cardiol. 1985, vol. 56, р. 30-36.
6. Horrobin D.F. Prostaglandins. Physiology, pharmacology and clinical significance.- Churchill.- Livingstone, 1978.
7. Наумов Л.Б. Безсонов А.М. Меркушев В.В. Хвороби серцево-судинної системи. Алгоритми диференціальної діагностики, лікування, медико-соціальної експертизи. Т. Ме-діціна, 1985-с.422.
Костиков В.В. канд. вет. наук, Асоціація лікарів ветеринарної медицини