Остеодистрофією частіше хворіють стельние і високомолочних корови, потім свині і кози, рідше коні, собаки і вівці.
Етіологія. Недостатнє надходження в організм кальцію, фосфору і кальциферол - основна причина виникнення і розвитку остеодистрофії.
Кальцій забезпечує стабільність колоїдних структур білків, згортання крові, регуляцію м'язової і нервової діяльності.
Фосфор у формі фосфорної кислоти і її складних ефірів бере участь в метаболічних реакціях і перш за все в реакціях фосфорилювання. Радикал фосфорної кислоти, утворюючи з карбоновими кислотами змішані ангідриди - речовини з макроергічними зв'язками, включає фосфор як найважливіший елемент в обмін енергії в організмі. Солі фосфорної кислоти в тканинної рідини і плазмі крові утворюють буферні сполуки, що підтримують кислотно-лужну рівновагу.
Добове виділення кальцію з калом у корови становить 16 мг на 1 кг тварини, а фосфору - 32 мг, з сечею загальна їх кількість не перевищує 1-2 м Багато їх виділяється з молоком, особливо у високоудійних корів. В 1 кг коров'ячого молока міститься 1,3 г кальцію і близько 1 г фосфору, але для синтезу молока цих елементів потрібно в 3 рази більше. Знаючи масу тварини і його молочну продуктивність, можна легко підрахувати добове виділення цих елементів з організму і потреба в них.
Порушення обміну кальцію і фосфору, що ведуть до остеодистрофії, виникають в тих випадках, коли виділення цих елементів з організму перевищує їх надходження. Це відбувається при використанні раціонів, бідних кальцієм і фосфором одночасно, нестачі одного з елементів або якщо він надходить в надмірно великій кількості, коли співвідношення цих елементів виходить за межі оптимального. Згодовування озимого жита, коренеклубнеплодів, кукурудзи, соломи зернових, що містять мало кальцію, створює в організмі його дефіцит і веде до розвитку ахалікозной остеодистрофії. Кормової тип годування також, як правило, призводить до нестачі кальцію. Включення в раціон великої кількості силосу, сіна, в тому числі і бобового, викликає недостатність фосфору і афосфорозную остеодистрофією.
Обмін кальцію і фосфору залежить від ряду мікроелементів: при їх несприятливому поєднанні виникають остеодистрофії, що не піддаються лікуванню застосуванням фосфорно-кальцієвих підгодівлі, кальциферол і ультрафіолетового опромінення. Ці дистрофії, поширені в біогеохімічних провінціях, бідних кобальтом, марганцем, міддю, йодом і збагачених стронцієм, барієм і нікелем, є ендемічними хворобами.
Остеодистрофія як вторинна хвороба спостерігається у високоудійних корів внаслідок кетоза. При цьому відзначають порушення вуглеводно-жирового, білкового та мінерального обмінів, функцій гіпофіза і кори надниркових залоз, щитовидних і околощитовідних залоз, печінки, серця і нирок (І. П. Кондрахін).
Патогенез остеодистрофії складний і різний в кожному конкретному випадку, що пов'язано з відмінностями причин, що викликали порушення обміну кальцію і фосфору, і складним механізмом регуляції метаболізму цих елементів, в якому важливу роль відіграють кальциферол, гормони щитовидної залози (паратіреоідін, кальціотоніну), функціональний стан кишечника , нирок, печінки і ряд інших чинників. Тісний зв'язок між собою фосфорного і кальцієвого обмінів обумовлює те, що порушення регуляції одного з них тягне за собою порушення й іншого.
При надмірному надходженні в організм кальцію в крові збільшується кількість іонів НСОз
При недостатньому надходженні з кормами кальцію або фосфору в період вагітності і лактації виникає гіпокальціємія або гіпофосфатемія, що тягне за собою порушення іонної рівноваги в організмі. Гомеостаз кальцію і фосфору підтримується рядом компенсаторних реакцій, серед яких суттєва роль належить зміни функцій паращитовидних залоз. Паратгормон і кальціотоніну, діючи на кісткову тканину і нирки, відновлюють гомеостаз кальцію і фосфору за рахунок мобілізації цих елементів з кісток, оскільки утворений їх дефіцит не покривається надходженням з кормом. Таким чином, недолік кальцію або фосфору викликає розвиток ахалікозной або афосфорозной остеодистрофії.
Своєрідну форму ахалікозной
остеодистрофії є D-гіповітаміноз, при якому відбуваються ослаблення всмоктування кальцію з кишечника і зменшення відкладення його в костях. З огляду на етіопатогенетичну роль кальциферол, можна цю форму остеодистрофії розглядати як гіповітамінозних.
Зазначені патогенетичні форми остеодистрофії нерідко розвиваються сумісно, між ними виникають перехідні форми, що проявляється різноманітними змінами вмісту кальцію і фосфору в крові. Проте яким би шляхом не розвивався патологічний процес, сутність його зводиться до демінералізації кістяка, вилучення з нього фосфорно-кальцієвих солей. Регуляція електролітного складу крові, підтримання гомеостазу кальцію і фосфору, що здійснюються нейроендокринної системою і носять спочатку характер фізіологічної регуляції, виснаження запасів цих елементів призводять рано чи пізно до остеодістрофіческімі процесу. Резорбіруемой з кістки мінеральні солі не відшкодовуються, а знову утворена кісткова тканина залишається немінералізованние. Щільність кісток знижується, і під впливом механічних факторів виникають їх деформації і переломи.
Порушення мінерального обміну супроводжуються зрушеннями кислотно-лужної рівноваги і змінами в обміні білків, вуглеводів і жирів, що тягне за собою порушення функцій внутрішніх органів і розвиток різноманітного прояви хвороби.
Патологоанатоміческіеізмененія. У початковий період хвороби макроскопически виражених змін кісткової системи не відзначається. Під час гістологічного дослідження останніх хвостових хребців, стернальних решт ребер виявляються дистрофічні зміни: зменшення товщини кортикального шару, розширення гаверсових каналів, витончення і нерівномірне фарбування кісткових балок, спонгіози.
У клінічно виражених випадках хвороби корковий шар трубчастих кісток истончен, мозкові порожнини розширені. Кістки гнучкі, деформовані. Хребет викривлений. Грудна клітка сплощена. На ребрах виявляються овальні потовщення (зони перебудови), переломи, кісткові мозолі, псевдоартрози. Поперечні відростки і тіла останніх хвостових хребців піддані остеолізу. На тілах і поперечних відростках поперекових хребців, лопатках, трубчастих і тазових кістках можуть бути переломи. Розм'якшені кістки іноді легко ріжуться ножем. Місця прикріплення сухожиль потовщені, можуть бути і обриви сухожиль. На суглобових поверхнях кісток виявляються виразки гиалинового хряща. Кістковомозкові простору заповнені переважно червоним мозком. У важких випадках хвороби він заміщається жировою масою і стає студенистим.
При остеофіброз у кіз, свиней і коней відзначаються симетричні потовщення кісток голови, переважно щелепних, і лопаток за рахунок разрост фіброзної тканини. Кістки в цих випадках розм'якшені, окістя легко відділяється, поверхня їх гіперемована, з крововиливами.
Змінам в кістковій системі нерідко передують і завжди супроводжують порушення фосфорно-кальцієвого обміну, які проявляються у вигляді білкової і жирової дистрофії печінки, нирок, атрофії і ценкеровський некрозу м'язів, гемосидероза селезінки і портальних лімфовузлів.
Симптоми. Клінічний прояв порушень фосфорно-кальцієвого обміну у тварин розвивається поступово; при цьому за ступенем вираженості симптомів виділяють три основні стадії хвороби.