Про захворювання
До сих пір залишаються ясними причини формування цієї хвороби. У більшості випадків хвороба Легг-Пертеса виявляється в щенячьем віці 4-10 міс. у вигляді постійної або періодичної кульгавості. У найважчих випадках спостерігається повна втрата опори на хвору кінцівку. Необхідно відзначити велику швидкість розвитку патології і ступеня ураження суглоба. Іноді трапляються випадки, коли патологія розвивається дуже повільно і проявляється тільки в віці 1,5 років і старше.
За статистикою і спостереженнями фінських, голландських і американських клубів і заводчиків керн-тер'єрів, в цих країнах щорічно виявляється 1 - 3% собак з цим захворюванням (1 - 4 цуценя в рік, причому з різних виводків і від різних виробників). Прорахувати комбінацію і виключити хвороба в посліді неможливо ... практично неможливо обчислити винуватця, тому що LP може проявитися при накладенні рецесивних генів дуже далеких родичів. І навіть якщо потім кілька разів повторювати цю комбінацію, то повторного випадки захворювання не виявиться ... Але так само, факторами, що провокують захворювання, є неправильне харчування і надмірні навантаження (на цуценя).
Діагноз на хворобу Легга-Пертеса ставлять на підставі клінічної і рентгенологічної картин. Своєчасно і правильно зроблена операція дає повне одужання собаки і функціональної здатності кінцівки. Треба відзначити, що при запізнілому лікуванні, коли через руйнування головки починає страждати і вертлужная западина, період реабілітації може подовжуватися, за рахунок запалення в суглобі.
У рідкісних випадках при нетипових і не виражених руйнівних процесах в голівці стегна можна обійтися без операції. У таких випадках, як правило, некроз головки не суттєвий і навіть без лікування кульгавість поступово зменшується.
Етіологія і патогенез
Найчастіше вражаються молоді, що ростуть собаки дрібних і тієї порід. деяких порід доведена генетична схильність для гомозиготних тварин-носіїв аутосомальному рецесивного гена. До порід, схильним до захворювання відносять: австралійського шовковистого тер'єра, австралійського тер'єра, фокстер'єра (гладкошерстного і жесткошерстного), брюссельського грифона, манчестерського тер'єра, мініатюрного пінчера, мопса, шипперке, мініатюрного шнауцера, вест хайленд вайт тер'єра, а також йоркширського тер'єра. Самці і самки уражаються з однаковою частотою. Найчастіше захворювання реєструється у віці від 5 до 8 місяців, проте може проявлятися у собак від 3 до 13-місячного віку.
Дане захворювання швидше є дегенеративним, ніж запальним. Етіологія захворювання точно не з'ясована. У дослідженнях було встановлено, що кровопостачання головки стегнової кістки у молодих собак в нормі досить гарне, судини утворюють мережу з безліччю колатералей. Існує теорія, що синовит або тривале неправильне положення голівки стегнової кістки призводить до збільшення тиску в порожнині тазостегнового суглоба, що веде до здавлення венозних судин і уповільнення кровотоку в проксимальному епіфізі стегнової кістки. Ljunggren (1967) припустила гормональну етіологію захворювання і продемонструвала некроз кістки при введенні тваринам великих доз стероїдів (естрогенів і / або тестостерону). Її припущення було засновано на теорії, що морфологічна картина хвороби Легг-Пертеса є проявом передчасного статевого дозрівання. Незважаючи на експериментальне пошкодження, ця теорія не може пояснити переважно одностороннє прояви хвороби або досить низьку її поширеність у порід, які характеризуються раннім настанням статевої зрілості.
Мал. 1. Нормальний розвиток судин проксимального епіфіза стегна у молодого собаки (зліва) у порівнянні з собакою з хворобою Легг-Кальве-Пертеса, у якій судини збереглися тільки на краніальної поверхні головки і шийки стегнової кістки (праворуч). (Courtesy of Dr. W.H. Riser)
Частина головки стегнової кістки втрачає кровопостачання, після чого уражену ділянку піддається некрозу. Процес заміщення ушкодженої кістки сполучною тканиною і формування нової кісткової тканини зазвичай не призводить до одужання, відбувається зменшення обсягу і деформація головки стегнової кістки. Процес зазвичай буває одностороннім, але можливо і білатерально ураження. У всіх випадках при некрозі і деформації головки і шийки стегнової кістки у тварини проявляється біль і кульгавість. Суглобовий хрящ безпосередньо в некротичний процес не втягується. Суглобовий хрящ головки стегнової кістки розтріскується через деформацію субхондральної кістки. Деформація головки і шийки стегнової кістки призводить до порушення конгруентності і стабільності тазостегнового суглоба. Все це веде до важких дегенеративних змін в тазостегновому суглобі і розвитку вираженого остеоартрозу.
Клінічні ознаки
Часто першою ознакою захворювання стає занепокоєння тваринного, собака може вилизувати або гризти область тазостегнового суглоба. При пальпації кульшового суглоба болючість легше виявити при абдукції стегна. На більш пізніх стадіях хвороби може виявлятися крепітація, зменшення рухливості в тазостегновому суглобі, а також вкорочення ураженої кінцівки. Атрофія чотириголового м'яза стегна і сідниці може бути досить вираженою. Кульгавість зазвичай повільно наростає протягом 6-8 тижнів, однак може бути і гострою в разі патологічного перелому головки або шийки стегнової кістки.
діагностика
Рентгенографія дозволяє поставити остаточний діагноз.
Рентгенографічні ознаки:
• Суглобова щілина стає ширшою і нерівній, ніж в нормі, що може бути самою ранньою ознакою захворювання.
• У голівці стегнової кістки виявляються вогнища зниженої щільності внаслідок лізису кісткової тканини, іноді такі ж осередки спостерігають в області шийки стегна. На ранніх стадіях захворювання можуть виявлятися вогнища збільшеною щільності через ущільнення трабекул. Вогнища зниженої щільності стають більш вираженими в міру прогресування захворювання.
• Головка стегнової кістки втрачає свої круглі контури, стає уплощенной по краніальної поверхні.
• Вертлужная западина стає менш глибокою, її краніальний край ущільнюється, щоб пристосуватися до змін форми головки стегнової кістки. Може виявлятися підвивих стегна.
• Може з'являтися фрагментація головки стегнової кістки, субхондральної кістки під суглобової поверхнею стає переривчастою.
• Шейка стегнової кістки потовщується, виявляються вторинні дегенеративні зміни в тазостегновому суглобі з утворенням остеофітів.
• Часто розвивається варусна деформація, кут між шийкою стегнової кістки і її діафізом стає гострішим, ніж в нормі.
Диференціальні діагнози включають: травму тазостегнового суглоба, виражену дисплазію тазостегнового суглоба (нехарактерно для дрібних порід), а також остеохондроз головки стегнової кістки.
лікування
Хвороба Легга-Пертеса зазвичай вимагає хірургічного лікування, яке полягає у видаленні ураженої головки і шийки стегнової кістки. Хірургічне лікування дає кращі результати в порівнянні з консервативною терапією. При належній техніці виконання операції майже 100% тварин не вимагають спеціального догляду в післяопераційний період. Незначна кульгавість може зберігатися внаслідок укорочення кінцівки через вилучення головки і шийки стегна, також іноді присутня деяка атрофія м'язів в області стегна, проте це не доставляє тваринам хворобливості і дискомфорту.
Якщо на рентгенограмах голівка стегнової кістки не деформована, суглобова щілина рівна, поверхні головки стегнової кістки і кульшової западини конгруентний, то суворе обмеження рухів тваринного (клітка) може привести до повного одужання тварини і зникнення клінічних і рентгенографічних проявів хвороби Легг-Пертеса. Дозволені лише дуже короткі прогулянки протягом 5-10 хвилин на короткому повідку. Щомісяця необхідно виконувати рентгенографію для контролю над перебігом процесу. Обмеження рухливості має тривати до тих пір, поки на рентгенограмах не зникнуть вогнища зниженої щільності кісткової тканини голівки стегна. Якщо спостерігається прогресування захворювання і деформація головки стегнової кістки, то необхідно прийняти рішення про хірургічне лікування. Консервативне лікування підходить для собак, у яких виявлені тільки незначні рентгенографические зміни структури кісткової тканини голівки стегна, які не супроводжуються кульгавістю або болем. Звичайно потрібно від 4 до 6 місяців кліткового утримання для повного завершення ремоделювання кісткової тканини. Будь-яке порушення режиму жорсткого обмеження рухливості собаки може привести до подальшого пошкодження голівки стегна і погіршення прогнозу.
Рентгенограма області тазостегнових суглобів 6-місячного щеняти довгошерстої такси, зверніть увагу на осередки зниження щільності кістки головки правої стегнової кістки (А). Собаку лікували консервативно суворим обмеженням руху в клітці. 2 місяці по тому спостерігається ремоделирование головки правого стегна. На рентгенограмі через 6 місяців (С) виявлена лише незначна деформація головки правої стегнової кістки, структура кістки без змін. У собаки немає кульгавості або хворобливості.