У вчених немає єдиної думки щодо причин хвороби Альцгеймера. Сьогодні існує кілька альтернативних концепцій, по-різному пояснюють механізм характерною для хвороби Альцгеймера загибелі клітин в скроневій і тім'яній частках головного мозку. Ми розглянемо найбільш переконливі.
Хоча зв'язок між утворенням амілоїдних бляшок і загибеллю нейронів під сумнів не ставиться, деякі вчені заперечують причинно-наслідкові зв'язки між цими двома процесами.
Предметом наукових дискусій також є питання про те, чи пов'язано скупчення амілоїду результатом його надлишкового синтезу або все ж недостатньо ефективного виведення білка з організму. (Є дані, що швидкість виведення бета-амілоїду з мозку у пацієнтів з хворобою Альцгеймера на 30% нижче, ніж у їхніх однолітків, які не страждають когнітивними розладами.)
З огляду на зростаюче число вчених, які вважають амілоїд скоріше наслідком, ніж причиною хвороби Альцгеймера, все більш ясно усвідомлюється необхідність в додаткових або альтернативних концепціях.
Деякі експерти вважають, що хвороба Альцгеймера може викликатися порушенням мозкового кровообігу через дефекти судинної системи. У ряді досліджень було продемонстровано, що поява бета-амілоїдних відкладень пов'язане з підвищенням рівня вільних радикалів, що призводить до звуження судин і погіршує приплив крові до головного мозку. На тлі збільшення кількості вільних радикалів і знижується надходження кисню і глюкози, клітини мозку починають гинути. На жаль, спроби лікування пацієнтів з хворобою Альцгеймера антиоксидантами не дали помітних результатів.
Вчені вивчають вплив на нервову систему людини різних хімічних речовин. Висуваються гіпотези, що зв'язують процеси загибелі клітин головного мозку з порушеннями рівнів так званих нейротрансмітерів (ацетилхоліну, глутамату), зі зміною рівня факторів росту, а також зі скупченням в мозку токсичних речовин.
Досить широко поширена гіпотеза, згідно з якою проблеми пам'яті при хворобі Альцгеймера можуть бути викликані зниженням активності холіну ацетилтрансферази - ферменту, який контролює виробництво ацетилхоліну. Ацетилхолін відповідає за зв'язок між нейронами в процесах запам'ятовування і відтворення інформації. Ця гіпотеза підтверджується тим, що при хворобі Альцгеймера гине близько 90% клітин базального ядра, що виступає осередком холинергических нейронів в головному мозку.
Деякі дослідники пов'язують хвороба Альцгеймера зі стійкістю клітин головного мозку до інсуліну. Вчені виявили, що надмірна активність білків сигнального шляху інсуліну в головному мозку викликає утворення амілоїдних бляшок. На цій підставі стійкість клітин мозку до інсуліну можна вважати ранньою ознакою хвороби Альцгеймера, а саме захворювання - специфічною формою діабету.
Деякі неврологічні захворювання пов'язані з вірусними інфекціями, які можуть тривалий час (роками і навіть десятиліттями) ніяк себе не проявляти в організмі, а потім перейти в активну форму під впливом зовнішніх або внутрішніх факторів. Хоча специфічного вірусу хвороби Альцгеймера не існує, вчені припускають, що у пацієнтів з вражденной схильністю до захворювання воно може проявлятися, наприклад, при ослабленні імунної системи. Існують дослідження демонструють зв'язок хвороби Альцгеймера з вірусом герпесу. Під підозрою також знаходиться бактерія Chlamydia pneumoniae.
Імунна система захищає організм від інфекцій, атакуючи бактерії, віруси і інші чужорідні предмети, небезпечні для здоров'я. Однак в разі порушення її роботи, вона може атакувати тканини організму. Деякі вчені вважають, що симптоми, які спостерігаються при хворобі Альцгеймера, пов'язані з тим, що імунна система атакує клітини мозку.
Нарешті, можливо, що хвороба Альцгеймера розвивається під впливом комбінації чинників. В цьому випадку знайти засіб для її лікування буде вкрай складно.
Лікування хвороби Альцгеймера