У той же час в переважній більшості випадків при ГЕРХ реєструється функціональна неспроможність пилорического жому, що виникає внаслідок порушення антродуоденальной координації яких явищ хронічної дуоденальної непрохідності. При цьому розвивається стійкий Дуоденогастроезофагеальний рефлюкс, тривалий перебіг якого призводить до прогресування грижі стравохідного отвору діафрагми, а також до формування запальних, ерозійних і неопластичних змін слизової оболонки шлунка і стравоходу [1,2].
матеріали та методи
Результати та обговорення. При проведенні передопераційного обстеження у 15 (88,2%) пацієнтів верифікована кардіофундальной грижа стравохідного отвору діафрагми, відповідно до класифікації Б.В. Петровського (1965), у 2 (11,8%) хворих - субтотальна шлункова (рис. 1). Слід зазначити, що у всіх пацієнтів зареєстровано наявність функціональної неспроможності воротаря, що виявляється ультразвуковими, ендоскопічними та рН-метричними ознаками вираженого дуоденогастрального рефлюксу. При цьому у 8 (47,1%) і 5 (29,4%) пацієнтів відповідно визначалися рентгенологічні ознаки компенсованого і субкомпенсованого дуоденостаза.
Результатом прогресування рефлюксної хвороби верхніх відділів шлунково-кишкового тракту з'явилися запально-ерозивні зміни слизової оболонки гастро комплексу, а також розвиток внепіщеводних проявів, таких як регургітаціонная бронхолегочная патологія у 4 (23,5%) хворих і кардиалгии у 3 (17,6%) пацієнтів.
Комплексна реабілітація верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (рис. 2) включала в себе виконання селективної проксимальної ваготомії, езофагофундорафіі по Toupet, передній діафрагмокрурорафіі і формування арефлюксного механізму пілоробульбарного переходу. Крім того, в 13 (76,5%) випадках додатково проведена операція Стронга. 4 (23,5%) пацієнтам симультанно виконана холецистектомія з приводу хронічного холециститу.
Дані ендоскопічного, ультразвукового та рентгеноскопічного обстеження оперованих пацієнтів свідчили про те, що інвагінаціонний клапан реконструйованого езофагокардіального переходу надійно перешкоджає ввезенню шлункового вмісту в стравохід (рис. 4). Сформований в області воротаря арефлюксний механізм не ускладнює евакуації шлункового вмісту. Разом з тим, при виникненні епізодів позиційно спровокованого дуоденобульбарного рефлюксу надлишковий тиск, що створюється в порожнині «препилорического кишені», підсилює замикальних функції воротаря і надійно запобігає закид дуоденального вмісту в шлунок (рис. 5). Купірування явищ хронічної дуоденальної непрохідності сприяє нормалізації пасажу жовчі і панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку.