1. Кропив'янка і ангіоневротичний набряк. мультиформна еритема
2. Алергічні реакції на лікарські препарати
Гіперсенсітівность - це надмірно виражена імунологічна реакція організму з утворенням специфічних антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів у відповідь на повторне вплив антигену. Антигенами зазвичай є лікарські препарати або білки, які діють як гаптени. Гіперсенсітівность клінічно проявляється такими симптомами, як анафілаксія, кропив'янка, ангіоневротичний набряк, макулопапульозний висип, бронхіальна астма і артралгія. Розрізняють чотири типи гіперсенситивності: тип I - гіперсенсітівность негайного типу; тип II - цитотоксическая гіперсенсітівность; тип III - гіперсенсітівность, опосередкована імунними комплексами; тип IV - клітинно-опосередкована гіперсенсітівность.
При гіперсенситивності I типу (негайної) вже перша зустріч з антигеном викликає активізацію Т-хелперних лімфоцитів. Т-хелперних лімфоцити в свою чергу стимулюють продукцію специфічних В-лімфоцитів, які, перетворюючись на плазматичні клітини, продукують специфічні IgE-антитіла. IgE зв'язується з клітинними мембранами тучних клітин і базофілів. При повторній зустрічі антиген в свою чергу зв'язується з IgE на клітинної поверхні, в результаті чого вивільняються медіатори запалення: гістамін, серотонін, брадикінін і повільно реагує субстанція анафілаксії (МРСА), а також еозинофільної хемотаксичний фактор анафілаксії (ЕХФА). Агентами, здатними викликати гіперсенсітівность I типу, є лікарські препарати, такі як пеніцилін і різні побутові алергени, наприклад домашній пил, пилок крестовника і котяча лупа або шерсть. При цитотоксической гіперсенситивності (II тип) пошкодження клітин за допомогою їх фагоцитозу або лізису відбувається при активізації комплементу або при безпосередньому впливі лімфоїдних клітин. Вирішальним антигеном може бути внутрішній або асимільований клітинний компонент або ж субстанція, перехресно реагує з клітинним компонентом. Цей механізм алергічної реакції рідко зустрічається при лікарській гіперсенситивності. Прикладом може служити спровокована ліками Кумбс-позитивна гемолітична анемія.
Иммунокомплексная гіперсенсітівность (III тип) виникає в результаті активізації комплементу комплексом антиген-антитіло з вивільненням активаторів запалення. Клінічним прикладом подібної реакції є феномен Артюса, при якому Внутрідермальний введення антигену попередньо сенсибілізованій господареві викликає через 3-8 години набряк і еритема в місці введення. Така реакція може мати місце при введенні правцевого анатоксину особам, раніше неодноразово отримували його.
Клітинно-опосередкована гіперсенсітівность (IV тип) є результатом міграції антігенспеціфічних Т-лімфоцитів в місце антигенного присутності. Прикладом такої реакції служить туберкулінова шкірна проба.
Фактори, що впливають на розвиток реакції гіперсенситивності, включають наступне: здатність антигену перехресно зв'язуватися з IgE; природну здатність продукувати антитіла, що зв'язують IgG або IgM у відповідь на введення антигену; вплив ряду агентів; шлях введення антигену (внутрішньовенне введення препаратів набагато частіше викликає імунологічні реакції). Особливості макроорганізму і генетичні чинники визначають наявність атопії. Багато хворих, схильні до важких і навіть смертельним анафілактичних реакцій, основою їх мають, безсумнівно, Атопія. Атопія асоціюється з підвищеним ризиком серйозних алергічних реакцій, що виникають у відповідь на освіту IgE-антитіл. У хворих, раніше вже мали анафілактичні або уртикарний реакції, ймовірність їх виникнення при повторному введенні антигену вище. Гіперсенсітівность можуть викликати також хімічні сполуки і продукти метаболізму алергенів. Так, антигеном може бути лікарський метаболіт; або два різних препарати можуть мати структурний або хімічне схожість з гаптенами (як це спостерігається при пеніцилін-цефалоспоринових або сульфонамід-сульфонілсечовинних реакціях). З цієї причини особи з підвищеною чутливістю до сульфонамідів можуть мати перехресні алергічні реакції на тіазиди, фуросемід, сульфонілсечовини гіпоглікемії, інгібітори вугільної ангідрази і місцеві анестетики типу прокаїну.