Гнійна ранова інфекція

Гнійна ранова інфекція

Актуальність проблеми гнійної інфекції в хірургії пошкоджень дуже велика. Гнійно-інфекційні ускладнення є головною причиною смерті в пізньому посттравматичному періоді (75%). При її виникненні багато в чому нівелюються успіхи сучасної реаніматології і зводяться нанівець багатоденні зусилля з порятунку постраждалих та на догоспітальному етапі, і в операційних спеціалізованих центрів. Можна стверджувати, що гнійно-септична інфекція - це той камінь спотикання, на який натрапив в наші дні прогрес в справі подальшого поліпшення лікування важких і поєднаних пошкоджень. Підвищена частота гнійної інфекції при важких травмах пов'язана з глибоким пригніченням захисних сил організму (крововтрата, шок); з частими випадками аспірації і регургітації кислого вмісту шлунка (пневмонія, бронхопневмонія, плеврит, емпієма плеври); з використанням інвазивних методів контролю і лікування ( «постійні» катетери, ангіосепсіс), а також супутньою патологією. Не можна не враховувати зростаючу актуальність гнійної інфекції в хірургії взагалі. За останні роки нагноєння чистих операційних ран зустрічається в 5%, умовно-чистих - в 10% забруднених - в 20%, при масивному інфікуванні в зоні операції - 30% [Вандяев Г. К. 1985].

До умовно-чистим відносяться операції, пов'язані з розкриттям просвіту дихальних шляхів, порожнистих органів шлунково-кишкового тракту, а також при відсутності ознак запалення в зоні втручання та інших областях.

Етіологія і патогенез гнійної ранової інфекції

Виникнення і розвиток гнійної інфекції рани визначають три найважливіших обставини: по-перше, кількість і характер потрапляють в рану мікроорганізмів (мікробний фактор); по-друге, анатомічна локалізація рани і стан тканин в зоні пошкодження (місцевий фактор); по-третє, загальні механізми захисту від інфекції (опірність організму або його захисний потенціал). У межах дії мікробного фактора виділяють поняття про забруднення рани (контамінація). Його розшифровка відповідає на питання, які види патогенних і непатогенних мікробів і в якій кількості потрапляють в рану в момент її нанесення. Механізм самоочищення рани від мертвого субстрату за участю мікробних агентів виробився в процесі мільйонів років еволюції тваринного світу. З біологічної точки зору, це доцільна реакція організму, оскільки вона дозволяє позбутися від некротизованих тканин в зоні пошкодження і тим самим підготуватися до подальшого загоєнню. Однак в клінічному аспекті це процес небезпечний, бо в «очисному вогні» гнійної інфекції організм завжди ризикує погубити самого себе (Давидовський І. В. 1952). Звідси випливає фундаментальне значення хірургічної обробки рани, як основоположного акту, спрямованого на своєчасне видалення всіх тканин, що омертвіли, щоб уникнути або зменшити прояв гнійного запалення і тим самим забезпечити сприятливі умови для процесу загоєння рани. В цілому роль мікробного агента слід визнати негативною, оскільки макроорганизм знаходиться в антагоністичних відносинах з мікроорганізмами, впроваджуються при морфологічному або інше порушення природних бар'єрів, і постійно виробляє антитіла проти них (Стручков В. І. та ін. 1984).

Заслуговує розгляду інший найважливіший фактор в етіології і патогенезі гнійної інфекції - місцеві умови в рані. Наявність у вогнищі пошкодження ділянок некрозу, крововиливів, ішемії різко пригнічує механізм протиінфекційного захисту організму і тим самим знижує «критичний рівень» бактеріального обсіменіння, необхідної для розвитку інфекції. За «критичний рівень» в більшості робіт фахівців в цій області прийнято потрапляння в рану 10 5 мікробних тіл в 1 см 3 тканини; при меншій мірі контамінації місцева гнійна інфекція при інших рівних умовах не розвивається. Кількісний критерій бактеріальної забрудненості в більшій мірі застосовуємо до чистих операційних і в меншій мірі до випадкових ран. Зрозуміло, одночасно з кількістю важливо враховувати характер і перш за все вірулентність мікрофлори, а також ряд інших обставин.

Основними джерелами екзогенного зараження (контамінації, забруднення) рани служать шкірний покрив в зоні пошкодження, сальні залози, чужорідні тіла (земля, шматки одягу та ін.). Надалі при госпіталізації в стаціонар на перший план виступає перехресна інфекція, роль якої виявилася набагато більшою, ніж припускали до недавнього часу (проблема «госпіталізму», або госпітальної інфекції). Пасеровані внутрішньогоспітальних штами мікробів відрізняються підвищеною вірулентністю і особливо небезпечні для ослаблених хворих з важкими та поєднаними травмами. При цьому перенесення мікробних агентів здійснюється головним чином контактним шляхом (брудні руки) або через повітря, а також через аерозольні прилади та апарати ШВЛ.

На поверхні тіла людини постійно вегетують близько 10 14 мікроорганізмів 400 - 500 різних видів (Staphylococcus epidermidis; Streptococcus viridans et faecalis, E. coli, коринебактерії, клостридії, мікобактерії, дріжджові гриби); в ротовій порожнині присутні оральні анаероби (10 6 в 1 мл слини); із зіву часто висівають Staphylococcus aureus (Hunt Т. 1984). Число позитивних бактеріальних висівів з! шлункового соку досягає при зниженні кислотності 80%, при атрофічному гастриті - 90%. Постійно представляють бактеріальну флору тонкої кишки бактероїди, клостридії, коліморфние бактерії і стрептококи; в дистальному відділі наростає кількість бактероїдів, фекальних анаеробів. Особливо багата бактеріальна мікрофлора товстої кишки; основним представником її аеробного флори є Е. coli (10 8 в 1 мл); анаеробних мікроорганізмів в кишці в тисячі разів більше, ніж аеробних При пригніченні природних механізмів протимікробної захисту організму можливі процеси самоінфіцірованіе ран і вогнищ пошкодження шляхом занесення патогенних або умовно-патогенних штамів з перерахованих природних резервуарів в рану з органів з фільтрує функцією (легені, печінка, нирки ). З усіх перерахованих мікроорганізмів проблемне значення для клініки мають Staphylococcus aureus, Streptococcus faecalis, E. coli, Proteus vulgaris, Aerobacter, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Serratia; більшість з них полірезистентного до сучасних антибіотиків (Lackner F. 1982).

Схожі статті