5.16. Гіпертрофічні гастропатии ( «гіпертрофічний гастрит»;).
Гіпертрофічна гастропатія ( «гіпертрофічний гастрит»;) характеризується, як показує сама назва, гіпертрофією слизової оболонки шлунка. Вважається, що в нормі товщина її становить 0,4-1,5 мм. Якщо вона перевищує 1,5 мм -кажуть про гіпертрофії (163). Макроскопічно, в тому числі і при ендоскопії, у таких хворих знаходять широкі і високі складки. Подібна картина зустрічається при ряді захворювань, загальним для яких є тільки потовщення слизовоїоболонки. Гістологічне дослідження показує, що мова йде про різні процеси, головне при яких не запалення (гастрит), а гіперплазія поверхностноямочного і / або залозистогоепітелію. Слід зауважити, що подібна макроскопічна картина спостерігається при нормальній і навіть при атрофованої слизовоїоболонки, за рахунок змін підлеглих тканин.
Для характеристики гіпертрофічних змін запропоновано близько 40 термінів (192), найбільш вдалий з яких «гіпертрофічна (або гіперпластична) гастропатия» ;. Перевага цього терміна саме в його неконкретність і ненозологічності »;. Позначення якогось морфологічного синдрому «патіей»; стимулює патологоанатома до диференційованої оцінки морфологічних змін і доповнень до пошуку. Термін «гіпертрофічний гастрит»; лише створює відімостьнозологіі і тому непріносітпользиніморфологу, ні, що значно важнее- клініцисту. З цієї причини він не фігурує в сучасних класифікаціях.
Гіпертрофія слизової оболонки може бути обумовлена різними поєднаннями гіперплазії ямкового і залозистого компонентів. При цьому можливе збереження нормального будови або навіть атрофія одного з них.
Діагностувати гипертрофическую гастропатию за допомогою прицільної гастробіопсії важко. Пов'язано це з тим, що розміри біопсійної щипчиків не дозволяють відсікти слизову оболонку на всю її товщину. Тому в препаратах може виявитися лише поверхнева частина її, нерідко майже без базальної частини залоз. Через те, що в відсіченою слизової «нормальної»; товщина могутоказать-ся тільки валики, ямки і шийки залоз, утворені мукоцитами, а спеціалізовані клітини відсутні, створюється враження про «атрофічному гастриті» ;. Однак, як відомо, біоптат може вважатися репрезентативним, якщо в ньому видно м'язова пластинка слизової оболонки. У нашому прикладі-міркуванні вона, звичайно, була відсутня.
Виділено 3 види гіперпластичної гастропатии. Залежно від гіперплазії того чи іншого відділу слизової оболонки розрізняють мукозних, гландулярний ісмешанний типи. Гіперпластична гастропатия проявляється чотирма клінічними синдромами: «класичної»; хворобою Менетрие, синдромом Золлінгера-Еллісона, гіпертрофічною гиперсекреторной гастропатией, як з втратою білка, так і без неї (163).
Хвороба Менетрие клінічно проявляється втратою білка і гіпохлоргідрія. Основний морфологічний ознака - гігантські складки, що нагадують звивини головного мозку.
При гістологічному дослідженні знаходять різко потовщену за рахунок подовження ямок слизову оболонку (рис. 5.99). Ямки виглядають звитими, часто розширеними з просвітом заповненому слизом. Такі ямки можуть досягати підстави слизової оболонки. Епітелій може бути сплощений, в ньому знаходять ознаки трансформації в кишкові епітеліоцити (14). Зустрічаються і ділянки повної кишкової метаплазії, а також кісти різних розмірів. У частини хворих відсутні парієнтальні і головні клітини, що проявляється ахілії. Навколо розширених ямокможно бачити розростання тяжів гладких ми ШЦ. Псдобние зміни можуть битьдіффузнимі або вогнищевими, зазвичай вони обмежуються антральним отделомжелудка (14).
Власна пластинка, як правило инфильтрирована лімфоцитами, так що за формальними ознаками можна говорити про гіпертрофічному гастриті.
У той же час наявність запальної інфільтрації зобов'язує патоморфолога відзначити при дослідженні матеріалу біопсії або операційного матеріалу наявність гастриту і його особливостей відповідно до класифікації, додавши: «на тлі хвороби Менетрие» ;.
У ряду хворих хвороба Менетрие може піддаватися зворотному розвитку (193), в тому числі і під впливом лікування циметидином (194). При цьому у дітей відновлюється нормальна слизова оболонка (195), а у дорослих проісходіттрансформація в атрофічний гастрит (196).
Синдром Золлінгера-Еллісона характериз уется двома компонентами: гіперпл а-зией парієтальних клітин і хронічної «пептичної»; виразкою. За рахунок гіперплазії парієтальних клітин і відбувається потовщення фундальной слизової оболонки (рис. 5.100). Шлункові ямки зберігають звичайний вид або можуть бути несколькоукороченнимі. Парієтальні клітини видно не тільки в фундальних залозах, нотакже в кардіальних і пилорических, поширюються вони і догори, досягаючи майже вершин валиків.
Гіперплазія парієтальних клітин пов'язана з гипергастринемией, завдяки відомому трофічного дії гастрину.
Причиною гипергастринемии може служити гормонально активна пухлина, що розташовується зазвичай в підшлунковій залозі, або гіперплазія G-клітин шлунка (рис. 5.101). Стимуляція секреції HCL служить причиною розвитку у 90-95% таких хворих хронічних виразок початкового відділу дванадцятипалої кишки іліжелудка. Виразки ці довго не гояться і рецидивують. Крім того, майже споловинив хворих розвивається діарея, обумовлена надходженням великих обсягів HCL в дванадцятипалу кишку.
Гіпергастринемією служить також причиною гіперплазії ECL клітин в фундаль-ном відділі шлунка.
При гіпертрофічній гиперсекреторной гастропатии відзначають гландулярного гіперплазію і виразкову хворобу, але без гипергастринемии. Ямки і валики мають звичайний вигляд.
При ендоскопії знаходять високі складки, узелковую перебудову слизової оболонки. Морфологічна картина нагадує синдром Золлінгера-Еллісона, але без вираженої гіперплазії парієтальних клітин (163).
Гіпертрофічна гіперсекреторная гастропатия з втратою білка зустрічається рідко. Вона займає як би проміжне положення між хворобою Менетрие і синдромом Золлінгера-Еллісона. При цьому знаходять фовеолярную гіперплазію, глибокі кісти (163).
Змішана форма фовеолярной і гландулярного гіперплазії зустрічається також рідко. Запальна інфільтрація в ділянках гландулярного гіперплазії - незначна, в той час як в ділянках фовеолярной-виражена і навіть з ознаками активного гастриту. Висловлюють припущення про роль HP в походженні фовеолярной гіперплазії і в розвитку гігантських складок слизової оболочкіжелудка (197).