Гиперпролактинемия відноситься до однієї з найбільш частих причин вторинної аменореї, вона займає майже чверть від усіх причин вторинної аменореї і безпліддя.
У нормі гиперпролактинемия зустрічається під час вагітності та лактації. У всіх інших випадках гіперпролактинемія вважається патологічною.
Етіологія і патогенез гіперпролактинемії
Причиною розвитку гіперпролактинемії є анатомічні або функціональні порушення в гіпоталамо-гіпофізарної системі.
Серед анатомічних причин найбільше значення надається пухлин гіпофіза - краніофарингіома, Гранулема, гормонально-активних пухлин - пролактинома, змішаної пролактін- і АКТГ- продукує аденомі гіпофіза. До гіперпролактинемії може привести травма ніжки гіпофіза.
Серед функціональних порушень велике значення має тривалий хронічний стрес, ураження мозкових структур нейроинфекцией, а також деякі ендокринні захворювання - гіпотиреоз, акромегалія, передменструальний і клімактеричний синдроми.
Важливе значення мають так звані ятрогенні причини, тобто обумовлені медичними втручаннями. До таких причин можна віднести прийом естрогенних препаратів і естрогенсоержащіх оральних контрацептивів, препаратів, що мають вплив на обмін дофаміну (нейролептиків, антидепресантів, опадів, резерпіну), стимуляторів системи серотоніну (галюциногенів, амфетамінів).
Основу первинної гіперпролактинемії становить порушення інгібуючої функції дофаміну щодо секреціїпролактину. Це обумовлено тим, що на тлі дисфункції гіпоталамуса відбувається зниження концентрації дофаміну, що тягне за собою зменшення синтезу пролактин-інгібуючого фактора. Велика кількість пролактину викликає гіпетрофію пролактотрофов, потім призводить до виникнення мікро-і макроаденом гіпофіза.
Запальні процеси, травми гіпофіза призводять до порушення синтезу дофаміну, пошкодження ніжок гіпоталамуса веде до порушення транспортування дофаміну.
Гіперпролактинемії часто супроводжує гіперандрогенемії, яка обумовлена спільністю регуляції синтезу пролактину і АКТГ.
Важливе місце в патогенезі гіперпролактинемії займає механізм порушення репродуктивної функції. Він полягає в тому, що в гіпоталамусі підвищену кількість пролактину призводить до зменшення синтезу і виділення рилізинг-гормонів, що тягне за собою зниження концентрації ФСГ і ЛГ, знижується чутливість гіпоталамуса до естрогенів. Вплив пролактину на яєчники призводить до пригнічення гонадотропінзавісімого синтезу статевих гормонів, в тому числі і секреції прогестерону жовтим тілом.
клініка гіперпролактинемії
З боку яєчників гіперпролактинемія може проявлятися ановуляцією, недостатністю лютеїнової фази, порушенням менструального циклу у вигляді олігоменореї або вторинної аменореї.
У більшій частині пацієнток з гіперпролактинемією є галакторея, яка корелює ні з концентрацією пролактину, а з рівнем чутливості до нього рецепторів і біологічну активність молекули гормону. Це призводить до того, що галакторея може бути і при нормальному рівні пролактину.
У 50% пацієнток з підвищеною концентрацією пролактину відзначаються скарги на головні болі і запаморочення, минуще підвищення артеріального тиску.
діагностика гіперпролактинемії
Обстеження слід починати зі збору загального і гінекологічного анамнезу, детального терапевтичного дослідження. Підвищена увага має бути приділена стану щитовидної залози і надниркових залоз.
Опорним моментом в діагностиці гіперпролактинемії є визначення концентрації цього гормону в крові. Важливо простежити зміну рівня пролактину в динаміці для виключення транзиторної форми гіперпролактинемії. Однак обмежуватися визначенням рівня пролактину не слід - потрібно також встановити концентрацію гонадотропних і статевих гормонів.
Гиперпролактинемия діагностується за допомогою функціональних проб, для проведення яких застосовується парлодел і антагоніст дофаміну церукал.
Рентгенологічна картина при функціональної гіперпролактинемії не може не відрізнятися від норми. При анатомічно обумовленому захворюванні на рентгенограмі черепа виявляється збільшення турецького сідла, ознаки його склерозування, порушення цілісності контурів входу в сідло.
На сучасному етапі в діагностиці гіперпролактинемії має МРТ і КТ головного мозку.
лікування гіперпролактинемії
Для лікування функціональної гіперпролактинемії ефективно застосовуються агоністи дофаміну. Парлодел призначають в добовій дозі, яка дорівнює одній чверті таблетки, поступово підвищуючи дозування до 3-4 таблеток на день. Для стимуляції овуляції можна використовувати кломифен. До препаратів останнього покоління, позбавлених багатьох побічних ефектів і з успіхом застосовуються в лікуванні гіперпролактинемії, відносяться норпролак і достинекс.
Мікроаденоми гіпофіза можуть регресувати або взагалі зникати під впливом Норпролаку або Достинексу. Для цього дані препарати призначають тривалими курсами, які тривають навіть після нормалізації рівня пролактину в крові.
Макроаденома гіпофіза підлягає хірургічному лікуванню. Зменшення рівня пролактину при успішно проведеної операції спостерігається вже через 2 години після хірургічного втручання.
Крім консервативного і хірургічного методів лікування гіперпролактинемії в даний час широко стало застосовуватися іонізуюче випромінювання. Спеціальні методики дозволяють локально опромінити вражений гіпофіз, не зачіпаючи навколишні тканини.