Об'єднавши всі знання про вірус герпесу, вчені зрозуміли, що вірус не просто «бульбашка» губи, а перебудовує ядро, псує ДНК і обманює систему контролю над якістю білків.
Проникаючи в клітину, вірус стикається з потужною системою внутрішньоклітинного захисту. Але в процесі еволюційної «гонки озброєнь» віруси створили чимало пристосувань, які блокують або «водять в оману» антивірусні механізми. Наприклад, збудник лихоманки (вірус Сіндбіс) проникає в клітину за допомогою її захисників. А вірус Епштейна-Барр використовує засіб міжклітинної спілкування (Екзосома) для поширення своїх білків і РНК.
Невикорінний вірус простого герпесу першого типу (ВПГ- I) теж не просто «пузириться» на губах і геніталіях, а реорганізує клітинне ядро. Тобто ту саму органеллу, в якій зберігається основна генетична інформація. Більш того, ВПГ- I порушує роботу молекулярного механізму, який контролює якість синтезованих білків. До таких висновків прийшла Сандра Веллер (Sandra K. Weller) з Університету Конннектікута (The University of Connecticut), об'єднавши результати багаторічних молекулярно-клітинних досліджень.
Проникаючи в клітину, ВПГ-I «перекроює» ядро. Основні зміни відбуваються за рахунок вірусних білків, які «налаштовують» хазяйську систему білкового синтезу на вірусний лад. Ці білки (всього їх сім) окупують більшу частину «серця клітини» і притискають хроматин (деконденсірованная форма хромосом) до периферії ядра. Таким способом вірус порушує процеси клітинного ділення, сприяє появі неповноцінних дочірніх клітин.
На цьому злодіяння вірусу не закінчуються, і він починає розривати ядерний каркас (Ламін) і модифікувати ядерця. До речі, з пошкодженням ламіни вчені пов'язують передчасне старіння - прогерію. А ядерця беруть участь в будівництві «фабрики по збірці білків» - рібосми. Вірусне перепрограмування ядерець зачіпає систему протеїнів, які стежать за якістю синтезованого матеріалу. В результаті в клітині з'являються неправильні і нездорові білки. Сандра Веллер вважає, що через таку плутанину вірусні білки набувають «недоторканність» і благополучно користуються клітинним «сервісом».
Вірус герпесу також блокує деякі молекулярні процеси, які в здорової клітини виправляють помилки в послідовності ДНК або «добивають» її, якщо ушкоджень занадто багато. Тобто вірус герпесу змушує хворіти не тільки клітку, а й успадковані матеріал. Ці дані в деякій мірі пояснюють онкогенні властивості вірусів герпесу.
«Ми можемо« заховати »вірус герпесу, але не побороти його. І, за великим рахунком, нічого не знаємо механізми інфікування. Сподіваюся, що подальші інтегровані дослідження допоможуть розробити ефективні антивірусні препарати », - пише Сандра Веллер в статті Herpes Simplex Virus Reorganizes the Cellular DNA-Repair and Protein Quality Control Machinery в PLoS Pathogens.
Мікробіологи описали структуру білка, без якого вірус герпесу не здатний інфікувати клітину. І з'ясували, як саме можна зупинити збудника.
Від захворювань, викликаних вірусом герпесу, страждають всі земні тварини. Причому, вірус має досить високу специфічність, тому «лихоманка» собаки не передається людині або поросяті. Хоча, втім, мавпячий герпес іноді передається людині (через укус), викликаючи запалення мозку.
Один з представників сімейства Herpesviridae - цитомегаловірус (ЦМВ). Цей вірус, як і інші герпетичні інфекції, не є небезпечним для міцних і цілком здорових людей. Однак, діти, які отримали цитомегаловірус від нічого не підозрюючи матері, гинуть, не народившись. Або з'являються на світ з нерозвиненою нервовою системою і численними каліцтвами. ЦМВ - одна з основних інфекційних причин, по якій відбуваються викидні або народжуються діти з численними патологіями.
Віруси Herpesviridae досить консервативні. Вони складаються з молекули ДНК, яка захищена білковою оболонкою - капсидом. Потрапляючи в клітину, вірусна ДНК «оголюється» лише досягнувши клітини-мішені. Позбувшись від подвійної оболонки, «гола» вірусна ДНК проникає в ядро, де і перебудовує роботу всієї клітини на вірусний лад.
Перепрограмування клітинних функцій (інфікування) відбувається за участю протеїнового комплексу, який складається з двох субоедениц - UL56 і UL89. Ці білки «нарізають» ДНК невеликими одинарними ланцюжками, з яких згодом і зчитується вірусна інформація. У процесі «нарізки» ДНК нуклеотиди міняються місцями - відбуваються мутації (транслокація). Ці зміни, в общем-то, і забезпечують живучість вірусів. Адже, як правило, мутована інфекція залишається «байдужою» до вже апробованим медикаментів. Більш того, ці ж протеїни і готують вірусну ДНК до переміщення в інші клітини. Вони пакують полінуклеотіди в першу білкову оболонку - прокапсід.
Тобто, UL56 іUL89 виконують відразу кілька важливих функцій, і тим самим забезпечують герпесвірусами процвітання. Працюють трудівники-протеїни за рахунок енергії, яку вони отримують з АТФ.
Як показали попередні дослідження, основну роль у всіх описаних процесах відіграє білок UL89. Він активує фермент АТФазу, яка «вичавлює» енергію з АТФ. Тобто, UL89 «тисне пускову кнопку» всіх процесів. Більш того, «тасує колоду генів» саме UL89. Хоча, звичайно, в присутності UL56 білок UL89 працює набагато краще, ніж поодинці. Без UL89 гола ДНК так і залишилася б голий і не змогла б перебратися в інші клітини. Та й перепрограмувати клітку без цього білка вірусна ДНК не змогла б.
Вчені впевнені, що результати експерименту допоможуть розробити антивірусний препарат. Так як більше 90% населення Землі мають в собі вірус герпесу, то робота дослідників, ймовірно допоможе якщо не знищити вірус, то хоча б зупинити його поширення.