Питання: хто первинний - організм або його геном? За часів Ліннея, Ламарка і Дарвіна це питання не стояло. Ботаніки і зоологи збирали і систематизували колекції всілякого живого і про геномі слухати не чули. На той час, як був відкритий геном, ботаніки та зоологи настільки досягли успіху в справі опису та систематизації живих організмів, що це питання, по серйозному, так і не був поставлений. Жартівливо був поставлений в формі, що первинне: курка чи яйце? А по серйозному немає. Всім було тепер ясно, що первинний організм, а геном - вторинний. Забігаючи вперед, відзначу, що у мене з'явилися серйозні сумніви з цього приводу.
Вважається, що геном служить організму, виконуючи роль інструкції по життєдіяльності, отриманої при зачатті. Інструкції, яку, до того-ж, можна передати у спадок. Така собі родова книга корисних порад, як організму поводитися в тих чи інших випадках. Корисно, зручно і практично. Причому книга, вирубана на камені. Всі букви, слова, пропозиції та знаки пунктуації в цій книзі вирубані для даного організму раз і назавжди. Але от невдача, якщо інструкція настільки кам'яна, то як пояснити мінливість, пристосовуваність організмів, поява нових видів і, страшно сказати, еволюцію живого - від простих форм до все більш складним. Адже, копалини форми життя простіше в порівнянні з нині живі.
Далі слід короткий виклад синтетичної теорії еволюції (СТЕ). Синтез класичної генетики і дарвінізму. За детальним викладом можна звернутися до Вікіпедії.
Думали-думали біологи-генетики і придумали - відповідає за мінливість мутація. Ну, типу, хуліган (радіація або хімікат) підійшов до нашої кам'яної книзі-геному, та й шандарахнуло по ній кувалдою куди завгодно. Або ще варіант - помилка копіюють ферментів - полимераз. Одні генетики вважають, що полімерази помиляються дуже рідко. Інші - що дуже часто, але існують ферменти, що виправляють помилки полимераз, а вони помиляються вже дуже рідко. Загалом, чи хулігани або ферменти візьмуть та й зіпсують або виб'ють букву, а то й тісто святе слово або пропозицію. Буває, що і цілі абзаци або глави споганять. А потім візьмуть зубило і в зіпсоване місце, щось непристойне врубав, як вміють. Ну, загалом, зіпсують нашу інструкцію. Організм намагається її прочитати, натикається на цю непристойну вставку - розуміє її, як уміє, і починає, відповідно до цього розумінням, діяти. Теж непотребно. Дивним чином, деяким організмам, як вважають генетики, це йде на користь і вони в результаті випадкових мутацій отримують якісь переваги, порівняно з іншими. Вступає в силу природний відбір, в якому невдахи програють везунчикам в боротьбі за їжу і за самок (самців). Невдахи тому кволі, розмножуються погано і поступово зникають, поступаючись арену життя везунчикам.
Як вдається нашому напівсліпому неписьменному хулігану або сліпим ферментам написати, щось вартісне в нашу досконалу, що складається з мільярдів букв, інструкцію? Це питання генетики залишають без відповіді. Вдається і все тут. Не хочеш - не вір, а нам не заважай. У нас це - догмат віри. Основний - мутації носять виключно випадковий характер, відбуваються самі по собі і не мають ніякого зв'язку з завданнями організму в плані пристосування. А якщо хто-небудь починає сумніватися в цьому, той отримує клеймо "лисенківців" і стає нерукопожатим.
Багато вчених, все-таки, залишаються у великих сумнівах з приводу СТЕ. Особливо відрізняються в цьому фізіологи. Не може еволюція життя від простих форм до все більш складним управлятися сліпим випадком. Всі організми пристосовуються, борються за життя, діють цілеспрямовано. Такі властивості всього живого. Геном не може бути винятком. Коли організм і його геном потрапляють в ситуацію позамежного стресу, таку, що його генетична інструкція стає марна, у них залишається два виходи. Або загинути, або змінити генетичну інструкцію. І багатьом вдається не загинути, а здійснити це зміна інструкції - цілеспрямовану мутацію.
Ось кілька прикладів з чудовою, але, на жаль, мало відомої статті з теорії еволюції А.Г.Зусмановского і К.В.Судакова «Потребностно-результативна теорія еволюції. Роль системо-квантів поведінки ». Прошу вибачення за іноді майже дослівне цитування. Лапок не ставлю, оскільки кілька редагую текст статті.
У роботі 1976 року Хартлі, Альтозаара і Доте бактерії кишкової палички, здатні харчуватися определененим речовиною - ріботолом, і мають для цього ген ферменту ріботодегідрогенази, були переміщені в середу, де єдиним джерелом енергії було іншу речовину - ксілотол. "Бактерії успішно впоралися з цим завданням: їх геном з послідовності гена ріботолдегідрогенази вивів потрібну їм послідовність гена ксілотолдегідрогенази, і новим джерелом задоволення потреби став раніше чужий даними організмам - ксілотол." ДНК бактерій при цьому змінилася, на ній виявилася нова послідовність, що кодує новий фермент.
Ще один приклад. У роботі 1984 року С.Оно (S.Ohno) повідомив про факт надшвидкої перебудови генома інших бактерій, в результаті якої бактерії навчилися харчуватися неіснуючим в природі нейлоном. При цьому з наявного послідовності нуклеотидів, що кодує інший білок, шляхом певної вставки бактеріями була отримана нова послідовність, що кодує фермент, який розщеплює невідомий бактеріям нейлон.
А ось приклади з життя комах - досліди Е.С.Смірнова і Г.Х.Шапошнікова на попелицях.
Е.С.Смірнов проводив свої досліди з цими комахами протягом 11 років. Він брав попелиць, які жили тільки на певному рослині - Віке, і пересаджував їх на перець. Виживала при цьому 1 тля з 100. Ті, що вижили давали потомство, яке через 8-9 поколінь (через 3 місяці) сприймало вже вику, як нова рослина, тобто, в основному, гинули при зворотному пересадці. Придбані в найкоротший час ознаки були передані у спадок.
Г.Х.Шапошніков проводив схожі досліди. Він пересаджував попелиць, які живуть на зонтичному рослині купирь, на отруйні бутень бульбоподібний і бутень плямистий. На бутеніл плямисту все попелиці гинули, а на бутеніл бульбоподібний - деякі адаптувалися і дали потомство. Виявилася, що генетична пам'ять у цього потомства зберігалася до третього покоління, а восьме покоління сприймало колишнього господаря - купиря, як зовсім незнайоме рослина. У попелиць, в результаті цілеспрямованої мутації, змінилися не тільки травлення, але і хоботки, які виявилися непридатними для проколювання листя колишнього господаря. У особин 15-16 покоління пропадала здатність схрещуватися з особами своєї вихідної форми.
(В цьому місці закінчую наводити приклади зі статті.)
Зазначені приклади показують, що придбання живими організмами нових ознак і навіть утворення нових видів може йти надзвичайно швидко. Ці факти ніяк не можуть бути пояснені випадковими мутаціями. У цих дослідах мутації мали цілеспрямований характер.
Палеоботаніки і палеозоологи давно помітили, що еволюція йде нерівномірно - за короткими періодами вибухового відоообразованія слідують довгі періоди спокійного розвитку утворилися видів. Процес носить явно не випадковий, а детермінований характер. Тут доречно буде обговорити хрестоматійного жирафа і спробувати дати відповідь на питання - чому у нього така довга шия. Класики - Ламарк і Дарвін, відповідали на це питання по різному, кожен по своєму.
Ламарк вважав - що від тренування. Як атлет може наростити м'язи, так і жираф може подовжити шию. З покоління в покоління жирафи накачували м'язи і витягали шиї. І ось результат - шия сучасного жирафа.
Дарвін запропонував іншу відповідь. Він зауважив, що всі сучасні жирафи мають шиї різної довжини і, цілком логічно, припустив, що так було і в ті часи, коли шиї у предків жирафів були короткими. Раз так, то ті предки жирафів, які мали більш довгі шиї, отримували більше корму, оскільки могли дотягнутися до більш високих гілок. У той час, як їх короткошиїй побратими животіли і гинули від голоду, довгошиї процвітали і давали численне потомство, яке ставало, тим самим, все більше довгошиїм.
Спробую дати свою відповідь. По-моєму сучасним жирафом став не той, хто більше тренувався. І не той, хто спочатку, з волі випадку, мав довшу шию. А той, хто мав найкращий для подібної трансформації вихідний геном. Якщо порівнювати з темпераментом, то такий геном можна було б назвати холеричний-сангвінічним. Цей геном збудився так, що зміг включити процес перебудови генів, що відповідають за ріст і довжину шиї. І зміг передати це у спадок. Може бути, всього лише одному великому геному предка сучасного жирафа це вдалося зробити. Але, швидше за все, ця ідея була реалізована багатьма. Відбулася ця подія в плейстоцені, не раніше, ніж 2,6 млн. Років тому, коли різко похолодало. Багато видів травоїдних тоді загинули через скорочення кормової бази. А предки сучасних жирафів - немає. Їх геноми знайшли свій унікальний спосіб вижити - подовжити шию своїх господарів, щоб ті змогли дістатися до листя високих акцій. Як геноми зрозуміли, що збільшення зростання шлях до порятунку? Як установки організму спускаються (або піднімаються) до молекулярного рівня. Не знаю. Думаю, що врятувався предок сучасного жирафа вже дуже сильно захотів вижити, пристрасно забажав дотягнутися до листя високих акацій, став в цьому вправлятися в стилі Ламарка, що і призвело до порушення його генома, який в свою чергу посилив це бажання. Система організм - геном, охоплена позитивним зворотним зв'язком, перейшла в режим генерації нових ознак - нового генома.
Може бути, для цього спочатку були використані механізми епігенетичного регулювання: метилювання, модуляція активності мобільних елементів, ацетилювання і малі інтерферерірующіе РНК. Виходить, що природа збудження геномів тварин має нейрогенную природу. Про це теж писали А.Г.Зусмановскій і К.В.Судаков.
Відмінність від теорії Дарвіна запропонованої моделі полягає в тому, що відбір діє позитивно не стосовно тих жирафів, які спочатку мали більш довгі шиї, а по відношенню до тих жирафів, які змогли запустити механізм РЕОРГАНІЗАЦІЇ ГЕНОМУ (МакКлінток, нобелівський лауреат 1984 р.) В цьому напрямку . Спочатку у цього жирафа могла бути цілком середнього або навіть мінімального розміру шия.
Тобто послідовність така:
Перше. Виникає стрес для організму і генома. В даному випадку - це голод. Стрес викликає АКТИВАЦІЮ генома.
Друге. У відповідь на стрес збуджується активність тварин для пошуку нових джерел корму. Відповідно до знайденими рішеннями, запускаються різні механізми РЕОРГАНІЗАЦІЇ ГЕНОМУ, не всі вірні. Але серед них можуть бути кілька адекватних, в тому числі збільшення зростання і довжини шиї. Жирафи, ще поки короткошиїй, починають тягнутися вгору, реально збільшують зростання і, тим самим, запускають реорганізації ГЕНОМУ, що збільшує зростання і довжину шиї. Тут можна погодиться з Ламарком. Тренування і вправи важливі.
Третє. Ці вправи і тренування, що супроводжуються реорганізації ГЕНОМУ, призводять до поступового збільшення довжини шиї. Для цього потрібно 8 поколінь. Остаточно новий вид формується через 16 поколінь (див. Досліди Смирнова і Шапошникова з комахами). Оскільки знайдене рішення адекватно ситуації, особини, що вибрали цей шлях, успішно розвиваються і виявляються кращими для протилежної статі в плані розмноження. Це - позитивний відбір, в тому числі статевої (тут з Дарвіном можна погодитися).
Четверте. Потім відбувається СТАБІЛІЗАЦІЯ генома в новому стані. Народжується новий вид з новим стабільним геномом, про що знову ж говорила МакКлінток.
П'яте. Особи, що не вправлялися в правильному напрямку і не змогли активувати геном в цьому напрямку, вимирають. Це - негативний відбір. Тут теж можна погодитися з Дарвіном.
Особи, в яких геноми не змогли активувати збільшення довжини шиї, але знайшли інший шлях, залишилися короткошиїй. Це - окапі.
Виходить, що і Ламарк, і Дарвін частково мають рацію. Синтез їх теорій, видається, краще описує реальність, якщо ці теорії зв'язати поняттям РЕОРГАНІЗАЦІЯ ГЕНОМУ, яке ввела МакКлінток. Синтетична теорія повинна носити імена Ламарка-Дарвіна-МакКлінток - "Теорія Ламарка-Дарвіна-МакКлінток".
P.S. Через кілька місяців після написання цієї статті знайшов матеріали, що показують, що викладений в ній підхід поділяють багато генетики.
"З урахуванням всіх цих нових фактів видоутворення можна розглядати як наслідок величезної реорганізації ГЕНОМУ, безпосередньо пов'язаних з репродуктивною ізоляцією, а звичайну внутрішньовидову мінливість (наприклад, поліморфізм), на якій базується СТЕ, трактувати лише як адаптивну" стратегію природи ", що підтримує стійкість і цілісність виду в умовах нормально хитається середовища. "
"Видоутворення здійснюється через реорганізацію закритої системи генома, і нові види беруть свій початок від однієї або небагатьох особин - засновників."
P.P.S. Ще один вислів Ю.П.Алтухова:
«Види можуть як завгодно довго зберігати генетичний склад, успадкований ними від прапопуляціі, ... навіть окрема популяція, якщо вона не зникає в ході історії, як би має" генетичною пам'яттю "- здатна нескінченно довго зберігати основні якості свого генофонду, ... навіть еволюція на надвідовие рівні - це не тільки, або, точніше, не стільки процес появи нових генів, скільки реорганізація вже наявного ГЕНЕТИЧНОГО мАТЕРІАЛУ, пов'язана з розвитком нових систем взаємодій і регуляції генів на посттранскрипційна і осттрансляціонном рівнях ». (Виділено мною)
Таким чином, так званий, бар'єр Вейсмана, насправді, не існує, на що і вказував свого часу формальним генетикам академік Т. Д. Лисенко.
МікроРНК
"МікроРНК - це ендогенні, короткі до 22 нуклеотидів РНК, які регулюють експресію генів на транскрипционном і трансляційному рівнях. Вони складають велику родину генних регуляторів, які контролюють практично всі функції клітин в нормі та патології.
Чого це Ви мені тикаєте? Якщо хочете обговорювати тему, то обговорюйте по суті і тримайте себе в рамках пристойності.
Хамство і флуд буду видаляти.