Він частіше спостерігається в період новонароджене, а також в старшому віці при сепТ-цеміі, бактеріальномуендокардиті, гнійно-септичних процесах і деяких інфекційних захворюваннях. При гематогенному шляху розвитку ПиН частіше ви-сівби грамположітельньте мікроорганізми і грибкова флора. Лімфогенний шлях поширення інфекції в сечовий системі обумовлюються льон наявністю тісному взаємозв'язку між кишечником з одного боку і сечо-вим трактом і нирками з іншого. При цьому характерний висів з сечових шляхів і кишечника Enterohacteriaceae і Enterococcus. Дослідження останніх років говорять про важливу ролн генетичної предрас-належності до розвитку мікробно-запального процесу в нирці [При обстеження 2G5 дітей і співавт виявили значне переважання поліморфізму гена прозапального хсмокіпа ІЛ-8 у хворих з гострим ПиН, підтвердженим ДМСА, в порівнянні з дітьми з ІМС без змін в нирках і здорових дітей при популяційному дослідженні. Все більше по-є даних, що свідчать про роль ATII як істинного провоспалі - телиюго цітокііа в розвитку ПІІ Спеціальна увага останнім часом звертається па простагландини, як сігнал'ньтс молекули, що сприяють клітинної проліферації, диференціювання кле-ток і аноптозу. В даний час вже відомо, що біологічно активні сполуки: цітокііи, гуморальні фактори росту, оксид азоту, ІЛ, молекули клітинної адгезії впливають на виникнення запальної ре-акції, процеси клітинної проліферації при запальному процесі в поч-ке і здійснюють иммунорегуляции Найбільшу роль серед різних біологічно активних речовин грає ФНО-а, індуці-ючий синтез острофазних білків та інших прозапальних сполук, наприклад пролонгацію запальної реакції бере участь іТФР-ß, Що впливає на проліферацію, диференціювання простткані Дослідження H.A.