Бере участь в центральній регуляції кров'яного тиску й дихання.
Гальмує мозкову речовину надниркових залоз і змінює діяльність кори надниркових залоз, регулює ендокринні залози.
Стимулює розумову працездатність і запам'ятовування.
Стимулює вищі почуття: емоції, поведінка, мислення.
На периферії катехоламіни виконують:
Адаптаційно-трофічну функцію, тобто сприяють пристосуванню організму до найбільш продуктивній роботі.
Гомеостатичну (відновлюють порушений гомеостаз).
Аварійну функцію, яка включається при важких стресах і життєво небезпечних ситуаціях.
Депонування катехоламінів, тобто заощадження в незмінному, але неактивному вигляді, відбувається в спеціальних гранулах. Хромафині гранули - це високоспеціалізовані, складно влаштовані органели. Їх вміст оточене мембраною, яка містить різноманітні білки, включаючи Н + - АТФази, білки-переносники катехоламінів, актин, дофамін-гідроксилази і інші. Транспорт катехоламінів в гранули вимагає АТФ. АТФ зв'язується з катехоламинами і, можливо, білками гранул. Це перешкоджає виходу запасених гормонів.
Мобілізація (звільнення) катехоламінів відбувається під впливом нервового імпульсу.
Метаболізм (інактивація) катехоламінів відбувається двома шляхами:
Шляхом метилювання катехол-о-метилтрансферазою (КОМТ) за рахунок метильної групи S-аденозілметіонін.
Шляхом окисного дезамінування моноаміноксидазою.
Вплив катехоламінів на обмін речовин
Збільшують споживання кисню (калорігенний ефект).
Підвищують концентрацію глюкози в крові за рахунок посилення розпаду глікогену в печінці і глюконеогенезу.
Адреналін підсилює глікогеноліз в м'язах, що призводить до гіперлактатемії.
Підсилюють ліполіз, окислення жирних кислот, синтез кетонових тіл і холестерину.
Сприяють розпаду білка, підсилюють дезаминирование амінокислот, синтез сечовини, підвищують залишковий азот.
Механізм дії катехоламінів
Через α1-адренорецептори катехоламіни викликають скорочення м'язів, в тому числі серця, судин, матки, шлунково-кишкового тракту, розширення зіниці, підвищують артеріальний тиск
Через α2 - рецептори катехоламіни підвищують агрегацію тромбоцитів, знижують звільнення норадреналіну і ацетилхоліну.
Через β1-рецептори катехоламіни стимулюють ліполіз, окислювально-відновні процеси, роботу серця, розслаблюють гладкі м'язи шлунково-кишкового тракту.
Через β2-рецептори катехоламіни розслаблюють гладкі м'язи судин, бронхів, матки, посилюють розпад глікогену в м'язах.
стероїдні гормони
Є похідними холестерину. Розрізняють статеві стероїдні гормони і гормони кори надниркових залоз.
Синтез стероїдних гормонів відбувається шляхом укорочення бічного ланцюга холестерину і окислення кільця під дією гідроксилази з використанням кисню, вітамінів РР і С.
У клубочковой зоні кори надниркових залоз синтезується альдостерон. який посилює реабсорбцію натрію, хлору і води. Звільнення альдостерону відбувається під впливом ангіотензину-II, який утворюється з білка крові ангиотензиногена під впливом ферменту реніну з юкстагломерулярних клітин нирок.
У пучковій зоні кори надниркових залоз утворюються глюкокортикостероїди (ГКС).
У сітчастій зоні кори утворюються слабкі андрогени і деякі естрогени.
Коли концентрація ГКС знижується, з гіпоталамуса звільняються кортіколіберіна, які призводять до звільнення з гіпофіза кортикотропіну (АКТГ). АКТГ діє на пучкову і сітчасту зони кори надниркових залоз, в результаті звільняються ГКС. Концентрація останніх в крові підвищується, що припиняє вихід кортіколіберіна. У разі, коли гіпоталамус не реагує на високий рівень ГКС, тобто продовжує викид кортіколіберіна, виникає хвороба Іценко-Кушинга. У цьому випадку вся система гіпоталамус-гіпофіз-кора надниркових залоз працює надмірно. Концентрація ГКС збільшується. Хвороба Іценко-Кушинга виникає також при пухлині аденогіпофіза. АКТГ на клубочкову зону кори впливає мало.
Транспорт ГКС в крові здійснює білок плазми транскортином.
Інактивація ГКС відбувається в печінці шляхом зв'язування з глюкуроновою кислотою, а також шляхом відновлення в неактивні тетрагідропроізводние.
Індукують ферменти глюконеогенезу і репресують гексокінази, що призводить до гіперглікемії.
Підсилюють розпад білків у м'язовій і лімфоїдної тканини, гальмують в них синтез.
Індукують синтез ферментів обміну амінокислот.
Посилюють синтез сечовини.
Підсилюють ліполіз, окислення жирних кислот, синтез кетонових тіл і холестерину.
Збільшують міцність судин, знижують їх проникність (знижують активність гіалуронідази).
Збільшують працездатність м'язів.
Посилюють секрецію травних соків (особливо шлунка), але знижують вироблення слизу.
ГКС необхідні для прояву ефектів катехоламінів.
Мають протиалергічну дію.
Мають протизапальну дію.
Ускладнення при стероїдної терапії. цукровий діабет, атеросклероз, виразкова хвороба шлунка, гіпотрофія наднирників.
Гормони - похідні поліненасичених жирних кислот
Є похідними арахідонової кислоти. Під дією фосфоліпази відбувається розщеплення фосфоліпідів і звільнення арахідонової кислоти. Фосфоліпазу інгібують ГКС.
Під дією ліпооксигенази в лейкоцитах з арахідонової кислоти утворюються лейкотрієни. Це нециклічні, окислені похідні арахіден-нової кислоти. Лейкотрієни діють через цАМФ.
Розвиток повільних анафілактичнихреакцій.
Звільнення ферментів лізосом.
Скорочення гладких м'язів.
Під дією циклооксигенази з арахідонової кислоти утворюються проміжні біологічно активні ендоперікісі ПГG2 і ПГН2. У більшості тканин з них утворюються простагландини Е і F (ПГЕ і ПГF). У стінці судин з ПГG2 утворюється простациклін (ПЦ), в тромбоцитах - тромбоксани (ТХ). ПГЕ, ПГF, ПЦ і ТХ є циклічними, окисленими похідними арахідонової кислоти.
Ефекти ПГЕ і простациклинов:
Розслаблення гладких м'язів.
Звільнення гормонів (стероїдних, катехоламінів, йодтиронінів, інсуліну).
Розвиток запалення (прозапальні дію).
Викликають дезагрегацию тромбоцитів.
Викликають розширення судин.
Ефекти ПГFі тромбоксанов:
Скорочення гладких м'язів.
Звільнення гормонів (стероїдних, катехоламінів, йодтиронінів, інсуліну).
Розвиток запалення (прозапальні дію).
Розсмоктування жовтого тіла.