Гіпофіз складається з трьох частин - передньої, проміжної і задньої, кожна з яких є залозою внутрішньої секреції. Задню частку, багато забезпечену розгалуженнями нервових волокон, що зв'язують її з гіпоталамусом, часто називають нейрогіпофізом. а передню чисто железистую частку - аденогипофизом.
Передня частка гіпофіза.
Передня частка, або аденогіпофіз, складається з головних або хромофобних клітин (55-60% всіх клітин) і базофільних (5-10%). Хромофобние клітини, очевидно, гормонів не продукує і є попередниками хромофільних клітин. Ацидофільні клітини продукують соматотропний гормон пролактин. Всі гормони передньої долі є білковими речовинами. Базофільні клітини продукують адренокортикотропний, тиреотропний і гонадотропний (фолікулостимулюючий і лютеїнізуючий) гормони.
Соматотропний гормон (гормон росту, соматотропін) стимулює синтез білка в організмі і тканинах і зростання молодих тварин.
Для ефекту соматотропіну, що підсилює синтез білка в клітинах, необхідна наявність вуглеводів та інсуліну. Введення великих кількостей цього гормону посилює секрецію інсуліну у молодих тварин. У дорослих тварин секреція інсуліну не посилюється, а острівці підшлункової залози перероджуються і виникає цукровий діабет.
При введенні гормону росту посилюються мобілізація жиру з депо і використання його в енергетичному обміні. Це веде до збільшення витрати жирів, а також до підвищення рівня кетонових тіл в крові і виділенню їх з сечею. Соматотропний гормон виділяється безперервно протягом усього життя організму. Його виділення стимулюється соматотропінвисвобождающім фактором і гальмується соматостатином - продуктом нейросекреції гіпоталамуса.
У дітей раннього віку зміни, що виникають при нестачі вироблення гормону росту, проявляються в різкій затримки росту. При цьому на все життя людина залишається карликом (гіпофізарний нанізм).
При надлишкової продукції гормону росту в дитячому віці розвивається гігантизм: зріст людини може досягати 240-250 см, а маса тіла - 150 кг і більше. Якщо ж надлишкова продукція гормону росту виникає у дорослого, то зростання тіла в цілому не збільшується, так як він вже завершено, але збільшуються розміри тих частин тіла, які ще зберігають здатність рости. Це захворювання називається акромегалію. Як у гіпофізарних гігантів, так і у хворих на акромегалію спостерігаються порушення функцій залоз внутрішньої секреції, регульованих гормонами передньої долі гіпофіза, зокрема недостатність внутрисекреторной функції статевих залоз. При акромегалії відзначається також недостатність інсулярного тканини підшлункової залози, що призводить до цукрового діабету. Причиною акромегалії звичайно є пухлина передньої долі гіпофіза, що складається з ацидофільних клітин.
Гонадотропні гормони (гонадотропіни).
Гонадотропні гормони - фолікулостимулюючий (ФСГ) і лютеїнізуючого (гормон, стимулюючий інтерстиціальні клітини - ЛГ) продукуються базофільними клітинами передньої долі гіпофіза.
Фізіологічні ефекти, викликані фоллікулостімулірующим і лютеїнізуючим гормонами, обумовлені їх дією на статеві залози самців і самок - стимуляцією розвитку пубертатної залози і фолікулів (освітою в них статевих гормонів).
Вивільнення ФСГ гіпофізом стимулюється дією нейросекрета гіпоталамуса. ФСГ-вивільняє фактор, являє собою речовину з відносно низькою молекулярною масою (менше 1000). Підвищення в крові рівня андрогенів (у чоловіків) або естрогенів (у жінок) гальмує виділення даного чинника, а також секрецію ФСГ аденогипофизом. Ця негативна зворотний зв'язок регулює нормальний рівень статевих гормонів в організмі. Вплив гіпоталамуса на вироблення ЛГ гіпофізом здійснюється за допомогою нейросекреції ЛГ-вивільняє фактора.
Нервова система впливає на вироблення цих гормонів шляхом контролю гіпоталамусом виділення ФСГ і ЛГ. Вироблення ФСГ і ЛГ залежить від рефлекторних впливів статевого акту, а також від різних факторів зовнішнього середовища. На вироблення гонадотропних гормонів у людини впливають психічні переживання. Так, під час другої світової війни страх, викликаний нальотами бомбардувальників, різко порушував виділення гонадотропних гормонів і вів до припинення менструальних циклів. Продукується ацидофільними клітинами передньої долі гіпофіза пролактин. або лютеотропного гормон підсилює вироблення молока молочними залозами, а також стимулює розвиток жовтого тіла, він руйнується ферментами травного тракту, тому його необхідно вводити в організм підшкірно або внутрішньовенно.
Пролактин зменшує споживання глюкози тканинами, що викликає підвищення її кількості в крові, тобто діє в цьому відношенні подібно соматотропіну, проте значно слабкіше. Стимуляція секреції пролактину здійснюється рефлекторно центрами гіпоталамічної області. Рефлекс виникає при подразненні рецепторів сосків молочних залоз (під час смоктання). Це призводить до порушення ядер гіпоталамуса, які впливають на функцію гіпофіза гуморальним шляхом. Однак на відміну від регуляції секреції ФСГ і ЛГ гіпоталамус не стимулює, а гальмує секрецію пролактину, виділяючи пролактінтормозящій фактор. Рефлекторна стимуляція секреції пролактину здійснюється шляхом зменшення вироблення пролактінтормозящего фактора. Між секрецією ФСГ і ЛГ, з одного боку, і пролактину - з іншого, є реципрокні відносини. Посилення секреції двох перших гормонів гальмує секрецію останнього і навпаки.
Тиреотропного гормону (тиреотропин).
Виділяється базофільними клітинами передньої долі гіпофіза тиреотропний гормон (ТТГ) стимулює функцію щитовидної залози. Механізми цієї стимуляції різноманітні. Активуючи протеази, ТТГ підвищує розпад тіроглобуліна в щитовидній залозі, що призводить до посиленого виділення тироксину і трийодтироніну в кров. ТТГ сприяє накопиченню йоду в щитовидній залозі; крім того, він підвищує активність її секреторних клітин і збільшує їх число.
Введення ТТГ викликає розростання щитовидної залози, а видалення гіпофіза веде у молодих тварин до її недорозвинення, у дорослих же - до її зменшення і часткової атрофії.
Адренокортикотропний гормон (адренокортикотропіну).
Адренокортикотропного гормону (АКТГ) різних видів тварин мають різну структуру і відрізняються своєю активністю.
АКТГ викликає розростання пучкової і сітчастої зон кори надниркових залоз і посилює синтез їх гормонів. Видалення гіпофіза не веде до атрофії клубочкової зони кори і мозкової речовини надниркових залоз. Це говорить про те, що дія АКТГ специфічно і поширюється тільки на пучкову і сітчасту зони кори надниркових залоз.
Секреція АКТГ гіпофізом знижується при впливі всіх надзвичайних подразників, що викликають в організмі стан напруги (стрес). Такі подразники рефлекторно, а також внаслідок підвищеного виділення адреналіну мозковим шаром надниркових залоз діють на ядра гіпоталамуса, в яких посилюється утворення кортікотропінвисвобождающего фактора. Ці речовини внаслідок судинної зв'язку гіпоталамуса і гіпофіза досягає клітин передньої долі і стимулює секрецію АКТГ. Останній, діючи на наднирник, викликає посилення вироблення глюкокортикоїдів (сприяють підвищенню опірності організму несприятливим факторам), а також в деякій мірі і мінералокортикоїдів.